头部CT诊断学.

头部影像诊断学辽宁中医药大学西医诊断教研室赵宝英检查方法平扫：眦耳线、层厚10毫米增强扫描非离子碘造影剂80-100毫升肘静脉团注脑血管CTA静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像CT脑灌注成像增强后选定层面动态扫描计算灌注值颅脑正常CT解剖颅底蝶鞍层面颅脑正常CT解剖鞍上池层面颅脑正常CT解剖鞍上池层面颅脑正常CT解剖第三脑室下部层面颅脑正常CT解剖第三脑室上部层面颅脑正常CT解剖侧脑室体部层面颅脑正常CT解剖侧脑室上部层面颅脑正常CT解剖大脑皮质下部层面颅脑正常CT解剖大脑皮质上部层面颅脑正常CT解剖常见疾病的影像诊断颅脑外伤颅脑创伤影像学检查方法在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关一、硬膜外血肿（EDH）形成机制颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中动脉（middlemeningealartery，MMA）或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约占71%～80%。少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉性EDH,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位形成机制80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部位与出血来源（撕裂血管）密切相关血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90%单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧影像学表现CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解可并发脑挫裂伤或脑水肿EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）大量硬膜外血肿继发改变（示图）硬膜外血肿（NECT）H右枕部硬膜外血肿NECT↗↗形成机制血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至半球间裂沿大脑镰分布血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿血肿分期根据伤后血肿形成时间/临床表现分期急性(3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉损伤；桥静脉或静脉窦损伤亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧慢性(3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血液缓慢注入SDS影像学表现典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形可因贫血（Hb＜8～10g/dl）、CSF进入、再出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿CTNECT可为高、等、低密度，或为混杂密度注意单侧、双侧等密度血肿征象1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧数月、数年后，慢性SDH可出现钙化CECT血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH影像学表现SDH，半球间裂、中线（示图）急性硬膜下血肿NECT急性硬膜下血肿CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。亚急性SDH弥漫性占位效应NECT↗→→NECTCECT迟发性硬膜下血肿↗→→→←↙硬膜下血肿演变NECT形成机制创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入或穿入性骨折）附近，或其对冲部位可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破入SAS；亦可伴有脑外血肿迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化相同，MRI信号变化与病程有关三、脑内血肿混合性血肿是指同一部位兼有EDH、SDH或脑内血肿多发性血肿是指一侧或两侧同时有二个以上血肿创伤性脑内血肿NECT混合性血肿（EDH、脑内血肿）NECT四脑室\蛛网膜下隙出血形成机制-创伤性脑室内出血可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室（少见）或脑室穿通伤新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管膜下出血破入脑室出血量较少时在脑室内可形成液体界面形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血多数发生于中度→重度脑组织原发性损伤患者，常与SDH、脑室内出血、脑挫裂伤并存创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下隙或溢入脑室交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）CT//SAH创伤性SAH与其它原因引起者表现相同脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示（蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳交通性脑积水影像学表现CT/MRI//脑室内出血原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH影像学表现创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）NECT五脑挫裂伤形成机制脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血管撕裂则为裂伤脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点（穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤：重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力共同形成一种作用力在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊形成机制MRI在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、T2驰豫时间延长出血性脑挫裂伤信号变化同EDH和SDH影像学表现MRI显示DAI优于CT成像小非出血灶(81%):T2为点\片状高信号,此系轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液增多所致,病灶常多发、大小不一小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信号影,周围有高信号水肿区；此后,T1和T2均为高信号影,影像诊断需结合临床GRE序列可证实DAI低信号灶，可能唯一所见影像学表现脑挫裂伤发展成脑内血肿↑NECT→↗↗左侧颞叶脑挫裂伤脑血管疾病一、高血压脑出血部位:基底节壳核丘脑桥脑和小脑血肿演变＜3h，OHb的CT值为55~60HU血液凝固、血浆吸收，CT值可高达85~90HU（峰值）Hb分解、变性，血肿CT值开始下降一、高血压脑出血分期超急性期:出血后＜4~6小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb急性期:出血后7~72小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb亚急性期:出血后4天~4周、血肿内含MetHb红细胞完整—细胞内MetHb红细胞溶解，MetHb进入血肿—细胞外MetHb慢性期:出血后1个月~数年，MetHb逐渐演变为HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环）影像学表现CT急性期血肿:表现典型高密度影、边界清楚、密度均匀伴水肿及占位效应吸收期血肿:表现特殊边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化囊变期:出血＞2月,表现为CSF样密度囊腔高血压脑出血（同一病人)CECTNECT↗脑出血、亚急性期(同一病人)NECTCECT二缺血性脑梗死主要病因血栓形成（动脉粥样硬化、小动脉硬化）栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环脑血管）其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态）发病机制脑动脉闭塞血流灌注下降脑组织缺血低灌注持续存在最终导致脑组织坏死—梗死发病部位最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中动脉供血区、小脑和桥脑)--典型脑梗死主要动脉分支供血区边缘部--边缘带脑梗死大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA）皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区髓质穿支动脉供血区--腔隙性脑梗死一、缺血性脑梗死一、缺血性脑梗死病理变化脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失--细胞毒性水肿细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死--脑梗死形成细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存--缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能分期:根据发病后时间长、短分期超急性期脑梗死：6小时之内急性期脑梗死：6~72小时亚急性期脑梗死：3~10天慢性早期脑梗死：11天~1个月慢性晚期脑梗死：1个月以上一、缺血性脑梗死影像学表现典型脑梗死–超急性期、急性期（1）NECT,发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察典型脑梗死–亚急性期NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期典型脑梗死–慢性期（1）NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度影像学表现影像学表现腔隙性脑梗死主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死影像学表现特点多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑病灶可多发，一般约10~15mm大小CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号变化较CT敏感缺血性脑梗死NECT缺血性脑梗死（NECT）缺血性脑梗死（与前者为同一病人）模糊效应NECT缺血性脑梗死CECTNECT（同一病人）腔隙性脑梗死NECTAB发病机制脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层影像学表现CT示低密度梗死区内斑片状高密度影MRI\T2WI可为低信号三、出血性脑梗死出血性脑梗死（NECT）出血性脑梗死（同前一病人）NECT脑肿瘤性病变一、胶质细胞瘤占所有原发脑内肿瘤的2%~10%WHO分级为Ⅱ级，约70%瘤体内见钙化常见囊变，出血、坏死少见发病率：成人与儿童之比约为8:1、男性稍多于女性发病高峰为35~45岁部位：85%位于幕上、额叶多见，影像学表现瘤体界限不清，CT上多数呈略低密度、少数为略高密度质地不均，CT上大而弯曲的条带状钙化具有特征性，可有囊变、出血少见肿瘤占位效应明显，瘤周水肿不明显，无或轻度强化半球浅表肿瘤可致局部颅骨压迫性骨吸收恶性者钙化不明显，瘤周水肿明显，强化明显胶质细胞瘤NECTCECT胶质细胞瘤（NECT）二脑膜瘤第二位最常见的颅内原发肿瘤，居星形细胞肿瘤之后，占颅内肿瘤的15%~20%最常见的颅内非神经胶质类肿瘤和轴外肿瘤，很可能合并NF-2，或为多中心肿瘤WHO分类脑膜瘤（良性）、非典型性脑膜瘤、乳头状脑膜瘤、间变（恶）性脑膜瘤发病高峰年龄：40~60岁，女性多见、儿童少见常见部位：矢旁\镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、鞍旁、海绵窦、后颅窝、CPA池、枕骨斜坡少见部位：脑室内、松果体区及视神经鞘病理巨检多为球形或分叶状，少数为扁平形或盘状（扁平型脑膜瘤）并可沿硬膜蔓延包膜完整、分界清楚者多为良性，否则提示非典型性和间变（恶）性脑膜瘤血供丰富邻近骨质增生和（或）破坏，并可侵入颅外组织；亦可表现为受压变薄膨隆影像学表现脑膜瘤（良性、88%~95%）轴外肿块，多为均质性，可有坏死、囊变和钙化；易引起邻近骨质增生或受压变薄膨隆病灶周围不同程度水肿（压迫引流静脉）CT：肿瘤界限清楚，大多数脑膜瘤实质部分为高、略高或等密度MRI：与灰质相比，典型者各序列均为等信号；或呈T1略低、T2略高或高信号；约10%肿瘤信号变化不定；可见血管流空信号增强：肿瘤实质部