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生理学习题册答案大全生理学学习指导答案第四章血液循环名词解释：1.心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。2.全心舒张期：心室舒张期的前0.4s，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。3.每搏输出量：每搏输出量指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。4.每分输出量：每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，又称心输出量。5.心指数：心指数是以每平方米体表面积计算的心输出量。6.射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。7.窦性节律：窦房结为心脏的正常起搏点，由窦房结控制的心跳节律称为窦性节律。8.房室延搁：兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象称为房室延搁。9.微循环：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。10.心输出量：每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。11.血压：血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。12.收缩压：收缩压就是当人的心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。13.舒张压：舒张压就是当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。14.有效滤过压：指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。15.中心静脉压：中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受右心泵血功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。16.有效不应期：以心室肌肉为例，心室肌的有效不应期是指心室肌由0期去极化开始至复极到膜电位-60mV这一段时间。17.等长自身调节：通过心肌细胞本身力学活动的强度和速度发生变化，使心脏搏出量和搏功发生改变，称为等长自身调节。18.异长自身调节：即心脏前负荷(心肌初长度)对搏出量的影响。搏出量与前负荷有关，在一定限度内前负荷增加→搏出量增加。可见，心肌的收缩强度和速度是通过改变心肌的初长来实现的，故称为异长自身调节。19.心血管中枢：心血管中枢是指产生和控制心血管反射的神经元集中的部位。分布在从大脑皮层到脊髓的各级中枢，形成调节心血管活动的复杂网络。20.动脉压力感受性发射：指颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，这一反射过程引起的效应是使血压下降，故又称减压反射。简答题一、简述心室肌细胞动作电位的产生机制。答案：（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。Na+内流（2）复极化过程：=1\*GB3①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。K+外流=2\*GB3②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。K+外流、Ca2+内流=3\*GB3③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。K+外流（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。Na+、Ca2+外流、K+内流二、窦房结细胞动作电位有何特征？简述窦房结自律性的发生机制。三、试述正常心脏内兴奋的传导途径及决定和影响传导性的因素。答案：传导途径：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结心房肌房室交界房室束左、右束支蒲肯野纤维心室肌决定和影响传导性的因素有（1）解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。（2）生理因素：①动作电位0期去极化速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电流形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。②邻近部位阈电位水平：邻近部位阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢四、什么是前期收缩？为什么在前期收缩后会出现代偿间歇？答案：如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。五、何谓心动周期？在一个心动周期中心房和心室的活动是怎样的？心律加快时，对心动周期有何影响？答案：心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。正常成年人心率约为75次/分,因此每个心动周期为0.8秒.当心房收缩时,心室是处于舒张状态.在心房进入舒张期后,心室即进入收缩,称为心室收缩期.随后即进入心室舒张期.在心室舒张期前一段时间,心房已处于舒张状态,故心房与心室有一段共同舒张的时间称为全心舒张期.心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长.当心事加快时,心动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例较大.因此,心率增快时,心肌工作的时间相对延长,休息时间缩短,这对不停地搏动的心脏和心室的充盈是不利的。六、心房收缩对心脏射血起什么作用？答案：心房收缩挤入心室的血量约占心室充盈量的1／4，因此，心房收缩对心室充盈起辅助作用。此外，心室舒张末期一定的充盈量，并使心室肌增加一定的初长度，使肌肉收缩力量加大，从而提高心室泵血功能。如果心房收缩乏力，将会导致静脉内血液蓄积，压力升高，不利于静脉回流，也可间接影响射血。由此可见，心房起初级泵作用，对心脏射血和静脉回流都有积极意义七、第一心音和第二心音是怎样产生的?各有何特点？有何意义？答案：第一心音发生于心缩初期，标志心室收缩开始，是由于心室肌收缩，房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始，由于动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。八、简述影响心输出量的因素有哪些？答案：影响心输出量的因素：心肌收缩力、静脉回心血量（前负荷）、动脉压（后负荷）和心率九、试述动脉血压形成原理及影响因素。答案：形成：=1\*GB3①循环系统内的血液充盈：前提条件=2\*GB3②心脏射血和循环系统的外周阻力=3\*GB3③主动脉和大动脉的弹性储器作用影响因素：=1\*GB3①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少=2\*GB3②心率：心率增快时，脉压减小。=3\*GB3③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小=4\*GB3④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。=5\*GB3⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。十、微循环有哪些结构组成？有那几条路？各有何生理功能？答案：.微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。构成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。它的血流通路有：①直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。②迂回通路，是进行物质交换的场所。③动-静脉短路，对体温调节有一定作用十一、微循环是如何进行调节的？十二、简述影响静脉回心血量的因素有哪些？答案：影响静脉回流的因素有①循环系统平均充盈压；②心肌收缩力量；③体位改变；④骨骼肌的挤压作用；⑤呼吸运动十三、试述组织液的生成及其影响因素。答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素：=1\*GB3①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；=2\*GB3②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；=3\*GB3③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；=4\*GB3④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多十四、试述心交感神经、心迷走神经的作用及其机制。答案：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。十五、试述人体动脉血压是如何保持稳定的？答案：动脉血压的形成与以下因素有关：①循环系统平均充盈压；②心脏的收缩做功；⑧外周阻力；④大动脉的弹性贮器作用。在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动．而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心椎期仅约1／3流向外周，其余约2／3暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。在心舒期，心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。人体动脉血压的稳定，主要通过压力感受性反射的调节实现。当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传人，使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，结果引起心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低，血压下降；当动脉血压降低时，则发生相反的效应。压力感受性反射主要对快速血压波动起调节作用。对血压的长期稳定的调节，肾脏和体液控制十分重要。当细胞外液量增多时，血量也增多，血量和循环系统容量之间相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排Na+增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。细胞外液量减少时，则发生相反的变化。在体液控制中，血管升压素和肾索－血管紧张素－醛固酮系统有重要作用。前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加。当血量增加时，血管升压素释放减少，使肾排水增加。后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重吸收增加，使细胞外液量和体内Na+量增加，血压升高。当血量增加时，醛固酮释放减少，使肾小管对钠的重吸收减少，肾排水也增加。十六、肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同？答案：肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。十七、肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动调节？答案：肾素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶。它可将血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素I。血管紧张素I在血浆和组织中，尤其是经过肺循环时．可在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，并能促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ可在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成与释放的作用。血管紧张素Ⅱ对心血管活动的主要作用是：①使全身微动脉收缩，外周阻力增大：静脉收缩，回心血量增加。两者共同的作用是使动脉血压升