坏死性Q波等位性Q波

坏死性Ｑ波、等位性Ｑ波产生机制等位性Ｑ波心电图表现位置性Ｑ波产生机制、心电图表现“巨R波形”心电图综合征一、心肌梗死新概念1.心肌梗死与心肌梗塞的区别。多年来，心肌梗死与心肌梗塞几乎可以并用，但是“塞”，“死”之间是有着不同的意义，心肌梗死的病理改变是心肌缺血型坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血,即可发生心肌梗死。主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心室重构出现心壁厚度改变，可发生心源性休克。泵衰竭。临床诊断从以下三个方面：症状、体征。心电图。酶学。（满足1个条件即可诊断）。电镜、光镜检查。故应以心肌梗死命名。2、心肌梗死的的分类（1）、传统的分类方法：Q波型及非Q波型心肌梗死Q波型心肌梗死指Q波0.04s，1/4波。非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死”或“心内膜下心肌梗死”。指部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表现及其它检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型心肌梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。（2）、近年的分类方法：ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非ST段抬高梗死有的可出现Q波，近年来提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死。并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死代替了传统的Q波分类，突出了早期干预的重要性。红色血栓（纤维蛋白）ST段抬高心肌梗死白色血栓（血小板）非ST段抬高心肌梗死在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救频临坏死的心肌或减小梗死面积.二、坏死性Ｑ波、等位性Ｑ波产生机制为了提高对QMI和NQMI的认识,应该了解Q波形成的条件和心肌梗死不出现Q波的机理。心室除极一般分四个方向,0.08秒。正常心脏心室除极0.01秒是从室间隔开始，其激动方向从左、后、上向右、前、下（或上）进行，背离左心室，故…。（1）.坏死Q波形成的条件某部位心肌坏死,其产生的除极向量消失,导致心室除极平均方向背离该部位而形成梗死向量。病理性Q波的形成具备以下三个条件。①梗死的范围:一般认为梗死的直径＞25mm.②梗死的深度:梗死厚度左室厚度的50%或＞5mm.③梗死部位位于QRS起始40ms除极部位.（2）.心肌梗死不出现Q波的机理前己述及,形成病理性Q波的心肌梗死必须具备一定的条件;不符合条件的心肌梗死则不产生病理性Q波,常见的机理如下:①梗死的面积过小,≤25mm,一般不出现病理性Q波,但可出现等位性Q波。②梗死的深度左室厚度50%一般也不出现病理性Q波,但可引起QRS波型的改变,如R波振幅降低、出现顿挫、切迹等。③某些部位的心肌梗死:左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40~5Oms之后除极,故这些部位发生心肌梗死一般不会产生病理性Q波。④其他因素多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死,产生梗死的向量可互相抵消,而不形成病理性Q波,但可引起QRS电压降低和时间增宽:多部位的小灶性梗死也不会形成病理性Q波,也可能引起QRS电压降低。三、等位性Ｑ波心电图表现由于梗死的部位、面积、厚度等因素或因描记时间过早,心肌梗死可不出现典型的心电图改变,给诊断造成很大困难。近年来,国内外学者提出一些诊断新指标,可统称为等位性Q波(相当性Q波〉,掌握这些新指标,对诊断早期和不典型心肌梗死颇有价值。1.小Q波(q波)2.R波振幅变化3.进展性Q波4.病理性Q波区5.心电图一过性伪正常化6、线型r波7．心房梗死1.小Q波(q波)梗死部位位于QRS起始4Oms除极部位,因梗死面积过小,故产生的Q波达不到诊断病理性Q波的标准,但与病理性Q波有等同的诊断价值,常见的表现有以下几种:(1)Q波深度不及后继R波的1/4,但宽度≥0.04s且Q波内出现粗钝与切迹。(2)Vl、V2导联rS型波之前出现小q波,提示室间隔梗死的存在,但应在排除右室肥厚和左前分支阻滞等。(3)V3~V6导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,但Q波的深度和宽度超过下一个导联的Q波,如QV3QV4.QV4QV5,QV5Qv6（小灶性）（深度有，面积小）。(4)陈旧性下壁心肌梗死者II、Ⅲ、aVF导联的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。Ⅲ导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准,aVF导联的Q波宽度0.02ｓ,II导联能看到小q波,aVR导联若出现起始的r波(反映QRS起始向量向上,背离下壁)对下壁心肌梗死也很有诊断价值（需结合临床）。2.R波振幅变化此种情况也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死,常见的情况有:(1)R波振幅进行性降低在观察过程中R波振幅进行性降低,对心肌梗死有一定诊断价值,如同时伴有ST-T变化,诊断价值更大。注意胸前导联电极安放的位置必须固定。(2)胸前导联R波递增不良:正常情况下,Vl~V4（V5）导联R波应该逐导递增,若出现递增不良,如RVlRV2、RV3RV4或RV4RV5,提示心肌梗死的存在,若同时伴有ST-T改变,则可确诊。(3)V1、V2导联R波振幅增大:正后壁心肌梗死时胸前导联可出现心肌梗死的镜面像,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大,V1或V2导联R波振幅大。（4）胸前相邻两个联R波振幅相差50%。RV31/2RV4。3.进展性Q波观察过程中,Q波出现动态变化，如Q波加深和加宽；原无Q波的导联出现小q波等,称为进展性Q波。注意对比前图。4.病理性Q波区如果某导联（Ｖ１－２）的Q波达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右〈上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移〉描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗死有力佐证。许多非梗死性Q波不存在Q波区,如左前分支阻滞,肺气肿患者。5.心电图一过性伪正常化新近报道急性后侧壁心肌梗死发病12~24h可能出现心电图一过性伪正常化。临床遇到胸痛发作12~24h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪正常化,继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化。AMI伪改善指AMI期心电图暂时改善的一种现象，大约在AMI10天内偶可出现意外的心电图改善，坏死的Q波消失，ST段有所恢复，倒置T变浅、平坦或直立。以后又出现QRS-T演变过程.认为是某原因可能与侧支循环代偿或某些药物治疗措施有关。还可能与AMI后冠脉血栓自溶、冠脉再通使坏死心肌周围的心肌缺血得以改善有关。本现象出现，可能是机体自身或对治疗等因素的一种积极反应。6、线性r波指胸前导联r波振幅较小，一般0.15mV，且呈升支及降支合为一条线型，故称线型r波。若连续两个导联则意义明显.研究表明V1、V2呈线型r波与r波振幅逐渐降低时有相同的意义。如V1呈QS型,V2呈线性r波的rS型,则意义明显.7．心房梗死（1）ST段上移时P-R段（P-Ta）进行性抬高或压低。Ⅰ导联P-Ta抬高是心房梗死的诊断中最有意义的指标。（P-Ta移位是心房梗死的最具有特异性的心电图现象）（2）与P波方向相反的尖锐的Ta波。（3）心房传导阻滞所致畸形P波。（4）常伴室上性心动过速。（5）P波若有明显迅速的动态变化，排除由瓣膜性心脏病、心衰，交感神经兴奋所致则可做为另一主要指标。四、位置性Ｑ波产生机制、心电图表现概念:由于心脏位置不同及变化，正常人在某些导联也可出现超过正常标准的Q波，如aVL、Ⅲ、aVF、V1、V2等导联出现QS型或QR型(Q波时限≥30ms，振幅≥l／4R)，称为心脏位置性Q波(positionalQwave)。位置性Q波一般可表现为三种形式。1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联位置性Q波①、QⅢ改变、Ⅲ导联与导联轴大致垂直，心脏位置稍有变化(如呼吸动作引起隔肌升降，平卧或直立对心脏位置的影响等)，则可形成Q波，此时仅有Ⅲ导联出现Q波，因此Ⅲ导联的Q波大多数是正常的。应结合ST—T变化。Ⅲ导联出现Q波，应作吸气试验。并在深吸气后Ⅲ导联的Q波消失或明显缩小时，是心脏转位所致。②、Ⅱ、aVF导联的Q波需综合分析。如果仅有aVF导联出现Q波，同时电轴左偏（QRS波群的主波向下)也属正常。当Ⅲ、aVF导联都存在Q波时，aVR导联的QRS波群的形态对鉴别诊断很有价值。若aVR导联出现rS型，则多为病理性；若aVR导联出现QR型，则提示其为位置性Q波；若aVR导联出现Qs型，则无鉴别诊断的价值。当Ⅱ、Ⅲ、aVF导联同时出现Q波，应作吸气试验。并在深吸气后Ⅲ、aVF导联的Q波消失或明显缩小时，可能是心脏转位所致。2．V1、V2导联位置性Q波①在右胸前大部分位置能记录到Q波，其边缘接近于V1导联的部位，因此该电极位置稍有变动，即可在V1导联记录到Q波或QS波。②心脏横位或心后壁心包积液时，V1、V2导联可录到QS波．在深吸气末，可描记出正常的rs波。③高度肺气肿时由于膈肌下降，此时V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波，在这种情况下，将各胸导联向下移动一个肋间，便可描记出正常的rs波，④右侧气胸或胸腔积液时，由于心脏向左移位，V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波。3．I、aVL、V5、V6导联当QRS波群初始向量与额面电轴接近+90。时，QRS波群的初始向量与aVL导联轴几乎垂直、投影在aVL的负侧，使QRS波群呈QS型、偶呈Qr型，其属于一种正常变异，此种情况总伴有P波和T波的倒置，I导联和V5V6导联无Q波，不伴有ST段的改变。临床意义：位置性Q波不属于病理性Q波，其不是因心肌梗死或其它器质性疾病引起，无病理性临床意义。五、“巨R波形”心电图综合征一）概念1993年Madias首先提出巨R形ST段抬高的概念，其常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁。此外，还可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中。二）心电图表现为：1、三角形改变QRs波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失。R波下降支与ST-T融合浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似巨R形。称之为“巨R形心电图综合征”。2、巨R形常出现在ST段抬高最明显的导联，这与ST向量的方向不同有关。ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高，最易出现巨R形，而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最小，R波振幅变化亦小甚或正常。3、急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成巨R形ST段。需有缺血发作前心电图对照，才能准确判断增高幅度。4、出现巨R形ST段时，S波减小，且ST段抬高与S波减小呈正比。凡ST段抬高最显著导联S波减小也最明显甚或消失，但在一系列心电图改变中，qRs波起始向量不变。5、QRS波本身时限可略增宽，QT间期功亦可相应轻微延长。三）鉴别诊断如束支阻滞。规则的巨R形连续出现，特别当心率增快时，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室速或室上速伴束支阻滞(或室内差异性传导)，需要加以鉴别，如能同步描记12导联并仔细分析不难判断。室速或室上速者各个导联均见异常快速激动，而巨R形仅见于病变受累导联，如某一导联可辨认出P波或可见R波与ST—T融合的切迹。四)临床意义：急性严重冠脉缺血，但心肌仍处于可逆阶段，及早诊断治疗，可不发展为心肌梗死，降低死亡率、猝死率及恶性心律失常的发生率。