可口革囊星虫抗氧化多糖提取及其免疫调节作用.

可口革囊星虫抗氧化多糖提取及其免疫调节作用研究背景•可口革囊星虫(Phasolosmaesculenta)，俗称海丁、沙虫等，主要分布东海和南海，多部药典纪录了星虫的食用及药用价值，具有滋阴、补肾等功能，常服用可提高机体抵抗力。以它为原料做的“土笋冻”也是我国沿海人民所喜爱的食品之一。•目前对于可口革囊星虫的研究多集中在功能代谢基因和营养成分分析方面，关于其活性多糖具有的免疫调节功能方面的研究较少。研究内容•可口革囊星虫抗氧化多糖提取工艺•可口革囊星虫多糖的组成和结构分析•可口革囊星虫多糖对败血症小鼠的免疫调节作用可口革囊星虫抗氧化多糖提取工艺考察提取时间、提取温度、加酶量对可口革囊星虫多糖得率的影响A提取时间和提取温度B提取时间和加酶量C提取温度和加酶量提取温度（X2）提取时间（X1）加酶量（X3）可口革囊星虫多糖的组成和结构分析PEP主要含葡萄糖和半乳糖，以及少量甘露糖和阿拉伯糖。3383cm-1为羟基O-H的伸缩振动峰，2932cm-1为C-H的伸缩振动峰，1647.5cm-1为水合振动峰或者为C=0的伸缩振动峰，1452.1cm-1为C-H的弯曲振动峰，1400.7cm-1为C-N伸缩振动峰，1248.5cm-1为C-O伸缩振动峰。在1100～1010cm-1处出现吸收峰，1077.2cm-1和1045.1cm-1，表明该糖为吡喃糖苷。α构型多糖的特征峰在844±8cm-1,而β构型多糖的特征峰一般出现在890～920cm-1峰，图中在841.5cm-1和892.5cm-1两个吸收峰表明同时存在α和β构型多糖。可口革囊星虫多糖对败血症小鼠的免疫调节作用败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症。应对：拮抗炎症介质和清除氧自由基的药物如抗内毒素单抗，IL-1受体拮抗剂、脱苷脱氨酶抑制剂等可口革囊星虫多糖对败血症小鼠的免疫调节作用细菌性败血症小鼠模型，将数目达到2.5×109cells/mL的大肠杆菌DH5α对小鼠腹腔注射，观察小鼠有无出现畏寒、精神萎靡或烦躁不安等反应，纪录各组小鼠在96h内症状和存活情况。不同处理组小鼠的体重变化在灌胃期间是相同的，体重增长趋势和小鼠摄入量是一致的。不同浓度多糖对败血症小鼠载菌量的影响TRAUMA创伤，ISCHEMIA缺血，INJURY损伤，CANCER癌症，高迁移率蛋白-1（HMGB-1）严重脓毒症是不完全的由感染和抗生素不能控制的全身性炎症反应产生的。感染，创伤，缺血损伤激活先天免疫系统产生炎性细胞因子。这些促炎细胞因子的过度生产可以产生严重脓毒症最显著的病理特征，包括致死性的多器官功能衰竭。炎症介质如肿瘤坏死因子和白细胞介素-1（IL-1），IL-6和IL-12激活宿主免疫系统，然后可以去通过代偿性介质的表达活性，包括IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra），IL-4，IL-10和IL-13。感染性休克的发展过程，调节SIRS与CARS介质表达丢失，导致在一个夸张功能失调性炎症反应。系统炎症反应（SIRS））和代偿性抗炎反应CIRSTNFα属于出现最早的前炎症型细胞因子，具有激活淋巴细胞，增强血管通透性，调控其他相应细胞因子的合成、活化及释放，协调组织代谢活性。易引起机体发热、低血压，促使中性粒细胞核内皮细胞活化，引起休克综合症。IL-1β易引起机体发热、厌食、精神萎靡和低血压，增高中性粒细胞数量，引起炎症介质释放。IL-1β参与机体的多种生理过程，主要是参与免疫调节过程，能够增强单核—巨噬细胞等APC的抗原递呈能力；与抗原有协同作用，促进T细胞和B细胞活化；参与人体组织破坏和水肿形成等各种病理损伤过程；促进防御素的生成，但是总体作用是破坏大于防御，属于促进炎症性细胞因子，引起炎症介质释放。IL-10主要来源于单核细胞、上皮细胞和淋巴细胞，具有抗炎功能，参与CARS调控过程。IL-10又称细胞因子合成抑制因子（CSIG），能够抑制T淋巴细胞产生相应的细胞因子；减弱APC的抗原呈递作用，进而抑制细胞介导免疫；促进机体体液免疫过程；降低自然杀伤细胞的活性，抑制NK细胞以及巨噬细胞产生相应的促炎症型细胞因子；抑制前炎症细胞因子TNFα等的产生和抑制促炎症型细胞因子表达；降低肝器损伤；降低败血症后机体死亡率。小结•本研究表明PEP能够增强败血症小鼠的存活率•提高细菌清除能力，降低其载菌量。•调控败血症小鼠免疫功能，增强免疫细胞吞噬功能，抑制促炎症细胞因子分泌，促进抑制炎症因子活化及分泌。谢谢！恳请批评指正！