呼吸系统危重症.

1呼吸系统危重症的治疗2呼吸衰竭3呼吸衰竭Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多种疾病引起通气和/或换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生的一系列病理生理改变的综合征规定在海平面大气压，休息状况下，呼吸室内空气时，PaO27.98kPa（60mmHg）和/或PaCO26.65kPa（50mmHg），作为呼吸衰竭的血气诊断标准分型I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，换气功能障碍。多为急性呼吸衰竭II型：PaO2下降同时伴有PaCO2升高，通气功能障碍。多为慢性呼吸衰竭III型：肺不张性呼吸衰竭/围手术期呼吸衰竭，肺下垂部位的肺泡塌陷，AHRFIV型：低灌注状态所致呼吸衰竭4分型急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性发作56[治疗原则]积极治疗原发疾病，尽快消除诱发因素合理氧疗改善通气功能控制呼吸道感染治疗并发症7氧气疗法最低的氧浓度维持基本的动脉氧分压和氧饱和度（PaO260mmHg,SpO290%）给氧途径可采用鼻塞法，鼻导管法，面罩法等。对重危病人常规给氧无效时，可考虑气管插管或气管切开行机械通气给氧8改善通气清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅缓解支气管痉挛使用呼吸兴奋剂机械通气9保持呼吸道通畅，加强痰液引流水化祛痰药物物理疗法：翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法简单、疗效显著鼻导管吸痰雾化治疗纤支镜吸痰气管插管或气管切开10解除支气管痉挛肾上腺皮质激素茶碱ß2受体激动剂抗胆碱药物11呼吸兴奋剂的应用无机械通气条件时考虑使用吗乙苯吡酮（多沙普仑Doxapram）直接刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。呼吸中枢兴奋作用强，对其他中枢神经兴奋作用较小，安全范围大。改善通气效果优于其他药物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀释后静脉滴注。每分钟2~2.8mg，副作用有恶心、呕吐、烦躁，心动过速、心律不齐和血压升高12气管插管、气管切开与机械通气适应证：1）呼吸衰竭经常规治疗无效，PaO2及PaCO2继续恶化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，随时有误吸危险者；3）下呼吸道分泌物滞留，需反复吸引者；4）出现肺性脑病。气管插管病情危急，估计短期内病情可缓解者。气管切开如病情短期内不能恢复，估计气管内插管留置时间长，则行气管切开术为宜。机械通气气管插管和气管切开病人均可进行机械通气，以改善缺氧和二氧化碳潴留。13机械通气无创通气：COPD、其他疾病呼吸衰竭pH7.25有创通气：pH7.25开展条件：空间、人员ABG医疗资源等14控制肺部感染如何选用抗菌药物？1.根据病情包括临床微生物学资料；2.根据抗菌药物的特点包括耐药情况；3.根据以往用药情况；4.根据药物的可及性及经济条件；5.根据法规、规章、指南等。引流分泌物提高免疫力15治疗并发症肺性脑病电解质紊乱酸碱失衡消化道出血休克DIC16肺性脑病的治疗去除诱因积极改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留是抢救肺性脑病的关键呼吸兴奋剂的使用肾上腺皮质激素的应用脱水疗法深昏迷者预防脑疝电解质紊乱与酸碱失衡监测饮食与液体疗法呼酸呼酸合并代碱低钾血症与低氯血症17消化道出血急性期常规应用制酸剂PPIqd;H2bid3~5天呼吸衰竭纠正后可停用治疗：PPIivq4h直至出血停止18休克少见，感染性休克多见，可为混合型预防为主19DVT与DIC预防为主肝素50mg/d或低分子肝素0.4/d治疗采用新鲜血浆2021急性呼吸窘迫综合征22急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征既往称为成人呼吸窘迫综合征（AdultRespiratoryDistressSyndrom）多种原发性疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中继发的急性呼吸窘迫和进行性、顽固性低氧血症为特征的呼吸衰竭，是急性肺损伤（Acutelunginjury,ALI）的最严重阶段。23诊断标准24[治疗]纠正缺氧是抢救ARDS的重要环节：机械通气：保护性肺通气策略，低潮气量、最佳PEEP、肺开放策略积极治疗原发疾病，去除引起ARDS的因素改善灌注：6h乳酸清除率目标滴定疗法25治疗SevereSepsis或Septicshock时早期、普通剂量、短疗程使用皮质激素，氢化可的松200~300mg/d液体管理，消除肺水肿严格限制入量，一般每日输液量不宜超过1500～2000ml，原则上量出为入，保持500ml/d体液负平衡，但注意血压应维持在正常范围内26预防控制合并症感染ARDS患者易发生感染，感染常为致死原因之一。应加强气道分泌物的引流，注意环境清洁与消毒，同时取痰涂片或送细菌培养，给予适当的抗生素气压伤用呼吸机病人应观察有无气压伤，尽早发现、及时处理避免氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免长期高浓度氧气（=70%）吸入治疗非呼吸系统的异常和并发症消化道：急性胃黏膜损伤、肠道菌群保护内环境稳定营养支持晶体与胶体血管活性药物镇静与镇痛抗凝治疗2728重症哮喘定义常规治疗无效的哮喘严重影响气体交换的哮喘2930哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用时间＜2hPaO2(吸空气,mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空气,%）＞9591～95≤90pH降低31判断时特别注意患者的言语患者的意识状态哮鸣音和沉默胸PaCO232呈前弓位，端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字呼吸频率30次/分，心率120次/分，有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮常有“肺性奇脉（pulsparadoxuspulmonale)”常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF预计值的50％；吸空气时动脉血气分析结果：PaO260mmHg,PaCO245mmHg,SaO290%重度哮喘发作的诊断依据33致敏原或其他致喘因素持续存在呼吸道感染未能控制因脱水，痰液粘稠，阻塞气道对2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高情绪过度紧张糖皮质激素依耐型哮喘病人突然停用激素或减量过快严重并发症或伴发症重症哮喘的常见诱因34重度哮喘发作病人与正常人进出水量的比较来源进入水量(ml)正常人哮喘病人来源排出水量(ml)正常人哮喘病人饮水1200400尿1000300食物中水1000250粪500100内生氧化水30050呼出气5001300汗液5001000合计250070025002700氧疗建立静脉通道，纠正脱水一般每日输液2000ml左右35以压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入沙丁胺醇5~10mg，吸入，3~4次/d皮下或静脉用药经呼吸机的进气管道的侧管雾化吸入MDI＋储雾罐（spacer)2受体激动剂36负荷剂量：4-6mg/kg缓慢静脉注射维持剂量：以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴注意事项：1.老人、幼儿，心、肝、肾功能障碍，及甲亢病人慎用2.甲氰咪呱、大环内酯类和氟喹诺酮类药物等对其清除率的影响3.茶碱与糖皮质激素合用有协同作用，但茶碱与2受体激动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害氨茶碱37短期治疗炎症加重时治疗时限(10天)：可以突然停药，不需减撤药使用剂量1mg/kg/d（甲强龙40~160mg）1天一次早晨时使用如果并发感染：可同时结合抗菌治疗/抗病毒治疗使用原则：1、早期2、足量3、静脉给药4、短程制剂选择：甲强龙和琥珀酸氢考首选糖皮质激素纠正酸碱平衡控制感染重度哮喘发作易于并发感染的原因：1.气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅2.糖皮质激素的大量使用，抑制了机体的免疫力3.氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用抗菌药物的选择原则：1.静脉给药2.先根据经验选用广谱抗生素，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案3.注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用3839诊断：1.重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状无改善，出现胸骨后疼痛，呼吸困难紫绀加重，甚至出现休克征象者2.头颈部出现皮下气肿3.坐位或左侧卧位胸骨左缘第3－6肋间出现Hamman征者治疗：1.自发性气胸2.纵隔气肿3.迅速解除支气管痉挛，减轻细支气管的“活瓣样”效应气胸和纵隔气肿40诊断重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。治疗1.纠正脱水，稀释痰液2.2受体激动剂3.拍打背部4.尽早应用足量糖皮质激素，以减少气道粘痰分泌量5.静脉应用有效的抗生素控制气道感染6.已建立人工气道的病人应作好气道的湿化7.行支气管肺泡灌洗术（BAL）粘液痰栓阻塞气道41严重意识障碍、昏迷、大小便失禁心跳呼吸停止哮鸣音减低或消失，但呼吸困难加重，出现三凹征（排除气胸所致）PaO260mmHg,PaCO250mmHg，pH7.20重症哮喘机械通气的适应证42重症哮喘的病死率为：9%~38%合并呼吸衰竭时病死率为：38％及时合理应用机械通气后致死率：0~17%一组145例经机械通气治疗后病死率：16.5%1年后：10.1%3年病死率：14.6%6年病死率：22.6%重症哮喘发作的预后43降低重症哮喘死亡率的关键环节建立高危患者的档案建立规范化处理流程建立长期随访和预防性治疗44使用方法：1.盐酸肾上腺素1mg加入500－1000ml葡萄糖液内静脉滴注，每日1－2次2.异丙肾上腺素1－2mg加入500ml液体静滴。注意事项：1.滴速15－30滴/min,密切观察心率、心律与血压2.严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用3.以上两药不宜同时应用4.忌与碱性药物配伍适应证：年龄50岁，无心血管疾病的患者。非常规治疗方法1.肾上腺素或异丙肾上腺素静脉滴注45作用机理：1.与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道平滑肌松弛2.减少乙酰胆碱对终板去极化作用，减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛3.Mg＋激活腺苷环化酶，提高细胞内cAMP浓度，抑制肥大细胞脱颗粒4.镇静作用等使用方法：1.25%MgSO45ml加入40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射2.25%MgSO410ml加入葡萄糖液250－500ml内静脉滴注，每分钟30－40滴注意事项：1.静注速度过快时，可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低2.可能加重病人的嗜睡3.呼吸抑制问题，注意肌腱反射和呼吸状态非常规治疗方法2.硫酸镁静脉滴注46非常规治疗方法3.呋噻米（速尿）雾化吸入吸入有舒张支气管作用，口服和静脉使用只有利尿作用机制：抑制Cl－进入上皮细胞，减少细胞内Na＋，松弛气道平滑肌；抑制肥大细胞脱颗粒；抑制气道感觉神经Cl－通道；促进上皮细胞分泌PGE2；防治气道粘膜水肿20~40mg雾化吸入，1~2/d，连用5~7天不良反应：电解质紊乱、碱中毒、过敏反应47为新型吸入麻醉剂本品对心血管系统影响小，对肝、肾无损害，不易燃烧使用方法：以1.5%-2%浓度与氧气一起吸入作用机理：1.松弛支气管平滑肌，降低胸肺弹性阻力及气道阻力2.抑制自主呼吸、克服间歇正压通气时吸气峰压过高及人机呼吸拮抗的矛盾3.降低迷走神经张力，而使气管插管和吸痰等操作更安全非常规治疗方法4.异氟醚吸入48作用机理：1.