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哮喘时Ｔｈ１细胞通过分泌ＩＬ－１２、ＩＦＮ－γ等细胞因子，促进细胞免疫应答，对哮喘有保护作用，而Ｔｈ２细胞介导气道高反应性和嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）的增多，分泌ＩＬ－４和ＩＬ－１３，通过调节ＩｇＥ产生肥大细胞，嗜碱性粒细胞的增多及嗜碱性粒细胞的生长分化和募集，在启动和维持哮喘炎症反应中起重要作用。1.肺泡灌洗液BALF的涂片观察由于哮喘引起气道炎症反应，导致BALF中炎细胞的数量增多，如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等。通过BALF离心重悬后涂片，细胞计数后，可以定量知道BALF炎细胞的大量增加。2.HE染色哮喘引起气道炎症反应，导致气道上皮增厚，炎细胞渗出。通过对肺组织脱水固定用HE染色观察，可以定性得出气道的改变，如肺泡结构被破坏，炎细胞大量浸润3.ELISA检测细胞因子Th1细胞的细胞因子：如IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-βTh2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6，IL-10，IL-13A．干扰素(interferon，IFN)γ，是由Th1细胞分泌产生，调节感染后人体的细胞免疫。INF-γ有利于Th1细胞的分化，而抑制Th2细胞的分化，达到Th1和Th2两个细胞亚群的平衡状态，从而使哮喘患者的气道炎症得到控制B．IL-4，由Th2细胞产生，主要作用是增强B细胞对T细胞的相互作用，促进体液免疫应答，特别是促进IgE介导的免疫应答反应，是IgE的特异性诱导剂，可使静止B细胞活化，产生特异性IgE。IL-4还能促进血管内皮细胞黏附分子的表达从而导致嗜酸粒细胞在炎症部位的选择性聚集，导致气道炎症C．TNF-α，主要由巨噬细胞分泌，肿瘤坏死因子α的主要作用是调节免疫细胞的功能，TNF-α能使局部血管通透性增强,能促进支气管活性物质的释放，诱发哮喘症状的发生D．IL-10,由Th2细胞和肥大细胞产生，主要抑制Th1细胞产生其细胞因子E．IL-13，主要由辅助性T细胞产生，抑制Th1细胞，在哮喘第二阶段（二次致敏）起着作用。4.ELISA检测IgEIgE：免疫球蛋白E，与致敏原相结合，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺。IL-4可促进其免疫应答。该种型与过敏反应有关。与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。哮喘病理中，由于Th2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。模型组的IgE数值增加，给药后数值应该下降。5.流式测CD4+T细胞数量和CD4+/CD8+比例在免疫应答期间,外周血T淋巴细胞发育为功能不同的亚群,并通过分泌特殊的细胞因子,影响细胞免疫,调节体液免疫应答.T淋巴细胞按表型不同可分为CD4+和CD8+两大亚群,它们多数表达T细胞受体A.CD4+T细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-3、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等细胞因子直接调节EOS和肥大细胞的成熟和活化在过敏性及非过敏性哮喘患者的CD4+T细胞数量明显高于正常组B.哮喘患者外周血中CD4+/CD8+比值明显高于对照组,治疗后明显降低,支气管肺泡灌洗液中CD8+T细胞的比例高于对照组,CD4+/CD8+比值低于对照组模型组的CD4+T细胞数量增加CD4+/CD8+比例上升，给药后两者应均减少。哮喘时Ｔｈ１细胞通过分泌ＩＬ－１２、ＩＦＮ－γ等细胞因子，促进细胞免疫应答，对哮喘有保护作用，而Ｔｈ２细胞介导气道高反应性和嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）的增多，分泌ＩＬ－４和ＩＬ－１３，通过调节ＩｇＥ产生肥大细胞，嗜碱性粒细胞的增多及嗜碱性粒细胞的生长分化和募集，在启动和维持哮喘炎症反应中起重要作用。A．IL-4，由Th2细胞产生，主要作用是增强B细胞对T细胞的相互作用，促进体液免疫应答，特别是促进IgE介导的免疫应答反应，是IgE的特异性诱导剂，可使静止B细胞活化，产生特异性IgE。IL-4还能促进血管内皮细胞黏附分子的表达从而导致嗜酸粒细胞在炎症部位的选择性聚集，导致气道炎症B．TNF-α，主要由巨噬细胞分泌，肿瘤坏死因子α的主要作用是调节免疫细胞的功能，TNF-α能使局部血管通透性增强,能促进支气管活性物质的释放，诱发哮喘症状的发生C．IL-13，主要由辅助性T细胞产生，抑制Th1细胞，在哮喘第二阶段（二次致敏）起着作用。结构与IL-4有30%左右相似，在活化的B细胞中诱导IgE的分泌，并能在肺诱导化学因子的分泌，导致炎细胞如嗜酸性粒细胞的招募，最终导致过敏性的肺病如气道高反应性的产生。