呼吸衰竭的诊断及治疗

呼吸衰竭的诊断及治疗呼吸衰竭•respiratoryfailure•任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。呼吸衰竭•respiratoryfailure•依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。病因•中枢神经及传导系统疾病•呼吸道阻塞性疾病•肺组织疾病•肺血管疾病•胸廓及胸膜疾病分类•泵衰竭指神经肌肉病变引起者，•肺衰竭指呼吸器官病变引起者。•血气分析分类•Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍•缺氧而无二氧化碳潴留•PaO260mmHg;PaCO2正常或降低•Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。•缺氧伴二氧化碳潴留•PaO260mmHg;PaCO250mmHg•病程分类•急性呼吸衰竭•指原有呼吸功能正常，由于上述病•因短时间内发生的呼吸衰竭。•慢性呼吸衰竭•指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭慢性呼吸衰竭•在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD•早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。•是我国最常见的呼吸衰竭类型。病因•支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、•尘肺等。•胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、•外伤，胸膜广泛肥厚。•神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。发病机制•肺通气功能障碍•通气/血流比例失调•肺动-静脉样分流增加•弥散障碍•氧耗量增加•肺通气功能障碍•在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。•肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。•PACO2=0.863VCO2/VA•VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量•通气/血流比例失调•V/Q(4L/5L)=0.8。•V/Q＞0.8时无效腔通气。•V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。•V/Q失调仅产生缺氧。•严重V/Q失调也可导致CO2潴留。•肺动-静脉样分流增加•肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。•肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。•肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加•弥散障碍•肺内气体交换是通过弥散过程实现。•影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。•CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。•吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。•氧耗量增加•氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一•发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量•氧耗量增加可使肺泡氧分压下降•氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧缺氧对中枢神经系统的影响•脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍•完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害•急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡•轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍•PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄•PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷•PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤CO2潴留对中枢神经系统的影响•轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。•PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病。•CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。•严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。•缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗•肾、脾和肌肉血管收缩•严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死缺氧对呼吸的影响•缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。•缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。CO2潴留对呼吸的影响•PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。•PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。•PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。缺氧对消化系统的影响•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。•缺氧纠正后肝功能可恢复正常。•缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。•缺氧和CO2潴留对肾脏的影响•严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。缺氧对造血系统的影响•缺氧可以刺激骨髓造血功能增强•使红细胞生成素增加•红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。•长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。•缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。•CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。临床表现•原发疾病的临床表现。•缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。•临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。•缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。临床表现•1.呼吸困难•2.发绀•3.精神、神经症状•4.血液循环系统•5.消化和泌尿系统症状•6.酸碱失衡和电解质紊乱•1.呼吸困难•呼吸频率、节律和幅度的改变•慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；•严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；•并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。•危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2.发绀是缺O2的典型表现。•当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。•发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。•休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。•SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。3.精神、神经症状•急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。•慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。•CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。•肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。4.血液循环系统•CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、•温暖多汗、球结膜充血水肿•心率增快、血压升高•脑血管扩张，产生搏动性头痛•严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；•慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。5.消化和泌尿系统症状•肝功能异常丙氨酸氨基转移酶•应激性溃疡、上消化道出血。•肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。•上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。6、酸碱失衡和电解质紊乱•呼吸性酸中毒•代谢性酸中毒•代谢性碱中毒•呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒•呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒•呼吸性碱中毒•三重酸碱失衡诊断•有导致呼吸衰竭的疾病或诱因•有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现•血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。诊断•PaO260mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭•PaO260mmHg、PaCO2＞50mmH为Ⅱ型呼吸衰竭。•PaCO2＞50mmHg，•pH≥7.35时，代偿性呼吸性酸中毒•pH＜7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。治疗的原则•保持呼吸道通畅•迅速纠正缺O2和CO2潴留•纠正酸碱失衡和代谢紊乱•防治多器官功能受损•积极治疗原发病、消除诱因•预防和治疗并发症•保持呼吸道通畅:•化痰、祛痰、排痰、吸痰。•缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。•病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。•氧疗•急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围•慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%•常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧•吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。•缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。氧疗•缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。•目标是使PaO260mmHgPaCO2mmHg无加重。•COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。为什么要低流量吸氧?•慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。•吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。•根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。呼吸兴奋剂•通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。•适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。•种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。•尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注，然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30gtt/min滴入。机械通气•对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施•上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性全身状态较差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能损害。•目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。机械通气•无创性面罩或鼻罩人工通气•有创性经口插管•有创性经鼻插管•有创性气管切开呼吸参数的调节•1、通气模式：IMV,A/CMV•2、潮气量(VT)（ml/kg）：10－15•3、呼吸频率（RR）：8-12•4、吸入氧浓度FiO2：0.4－1.0•5、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.0•6、吸气时间(秒）：1－2•7、吸气停顿时间(秒）：0－0.6•8、PEEP（cmH2O）：2－5*临床表现•纠正酸碱平衡失调•呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，不宜补碱。•呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。•呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾pH＞7.45、PaCO2≤60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。纠正电解质紊乱•低钾、低氯时补给氯化钾•低钠为常见，应及时纠正。•抗感染治疗•呼吸道感染是呼衰最常见的诱因•免疫功能低下易反复感染•气管插管、机械通气易增加感染•痰培养