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绪论1.免疫的概念：现代“免疫”的概念止机体对“自己”和“异己（非几）”的识别与应答过程中所产生的生物学效应，在正常情况下，是维持机体内环境稳定的一种生理性功能。机体识别“非几”（抗原），对其产生免疫应答并清除之；正常机体对“自己”则不产生免疫应答，即维持耐受。2.免疫系统的组成：免疫系统是机体负责执行免疫功能的组织系统，是产生免疫功能的物质基础。从宏观到微观，免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子三个层次。3.免疫系统的功能：免疫系统具有重要的生物学功能，对机体的影响具有双重性，正常情况下，免疫功能维持机体内环境稳定，具有保护性作用；免疫功能异常，可能导致某些病理过程的发生和发展。功能生理性（有利）病理性（有害）免疫防御防御病原微生物侵害超敏反应/免疫缺陷免疫自稳清除损伤或衰老细胞自身免疫病免疫监视清除复制错误/突变细胞细胞癌变/持续感染（1）免疫防御：指机体针对外来抗原（如微生物及其毒素）的抵御与清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭，即抗感染免疫。（2）免疫自稳：指机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受状态，以维系机体内环境的相对稳定。（3）免疫监视：指机体免疫系统可识别和清除畸变和突变细胞的功能。第一章1.抗原的概念及特性：抗原（Ag）是指能与淋巴细胞抗原受体（TCR/BCR）特异性结合，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物（指抗体或致敏淋巴细胞）在体内、外发生特异性反应的物质。因此，抗原具有两种基本特性：①免疫原性，指抗原能刺激机体产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的特性；②免疫反应性或抗原性，指抗原能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。2.决定抗原免疫原性的因素：免疫原性是判断一种物质是否属于抗原的关键特性。免疫原性主要取决于物质本身的理化性质及其与机体的相互作用。2.1.抗原的理化性质：①分子大小，具有免疫原性的物质，其分子量多大于10kDa。一般而言，物质的分子量越大，免疫原性就越强；②化学组成，分子量并非决定免疫原性的唯一和绝对的因素，免疫原性物质还需具备复杂的化学组成与特殊的化学基团；③抗原表位的易接近性，易接近性指抗原分子表面的特殊化学基团（即表位）与相应淋巴细胞表面抗原受体（如BCR）结合的难易程度，抗原分子中氨基酸残基所处侧链位置不同，可影响B细胞的抗原受体（BCR）与表位结合，从而影响的免疫原性；④物理性状，化学性质相同的抗原物质可因其物理性状不同而影响免疫原性。2.2.抗原与机体的相互作用：①异物性，是影响抗原免疫原性的首要条件，正常情况下，自身抗原对机体免疫系统无免疫原性或仅有弱的免疫原性，异物性的程度取决于其与机体的亲缘关系，亲缘关系（即种属关系）越远，则异物性越强，其免疫原性越强；②机体因素，不同种属动物对同一抗原物质所产生免疫应答的强弱存在很大差异，同一种属内，个体对特定抗原产生应答的能力受遗传背景调控，导致应答水平的差异（典型的例子是在群体水平，MHC多态性是决定个体免疫应答质和量的关键因素，此外，宿主的性别、年龄、健康状况、心理状态等均可影响免疫应答的强弱）；③免疫方式，决定抗原免疫原性的因素还与抗原进入机体的途径、剂量以及是否应用佐剂等有关。第二章1.抗体的概念：抗体（Ab）是由B细胞接受抗原刺激后增殖分化成浆细胞所产生的一类糖蛋白，主要存在于血液和组织液中，为体液免疫的重要效应分子。2.免疫球蛋白的基本结构：免疫球蛋白分子的基本结构是一Y型的四肽链结构，由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接而成，称Ig单体。（1）重链和轻链（2）可变区和恒定区（3）铰链区（4）结构域3.免疫球蛋白的生物学功能：3.1.IgV区的功能：IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。IgV区与抗原（表位）结合所产生的效应为：①中和毒素、阻断病原体入侵；②通过其C区发挥作用。3.2.IgC区的功能：①激活补体；②细胞亲嗜性：a.调理作用；b.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用；c.介导Ⅰ型超敏反应。第三章1.补体的生物学功能1.1.溶菌、溶解病毒、溶解细胞的细胞毒作用1.2.调理作用，是机体抵御全身性细菌和真菌感染的主要机制之一。1.3.清除循环免疫复合物1.4.炎症介质作用1.5.参与适应性免疫1.6.补体系统与其他酶系统的相互作用第四章1.细胞因子的共同特点1.1.多为小分子肽1.2.高效性1.3.以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用1.4.多效性、重叠性、接抗性、协同性1.5.短暂性2.细胞因子的生物学作用：细胞因子种类繁多，生物学作用复杂，不同细胞因子的作用既有特殊性又有重叠性，既有协同性又有拮抗性，但其生物学作用具有某些共同特性。1.1.参与免疫功能的调节：①参与免疫细胞的分化和发育；②参与免疫应答和免疫调节；③参与固有免疫；1.2.参与炎症反应1.3.刺激造血1.4.调节细胞凋亡1.5.促进创伤修复1.6.参与神经-内分泌-免疫网络调控第五章1.MHC的概念、分布和功能：主要组织相容性抗原由一组紧密连锁的基因群编码，这一组基因群称为主要组织相容性抗原复合体（MHC）。目前已证实，MHC抗原的功能性和生物学意义超越移植免疫范畴，是参与免疫细胞发育。抗原呈递和识别以及免疫应答的关键成分。第七章1.免疫应答的类型：根据免疫应答参与的细胞、识别的特点、获得形式以及效应机制的不同，可分为固有免疫和适应性免疫。1.1.固有免疫应答：通过遗传先天获得的免疫应答称固有免疫应答或称天然免疫应答，由于缺乏特异性，故又称非特异性免疫应答。固有免疫是机体在种系发生和漫长进化过程中逐渐形成的一类可以遗传的天然免疫功能，在识别和排除病原微生物的入侵过程中发挥固有免疫应答的作用，是在免疫进化过程中最先形成的免疫应答形式。1.2.适应性免疫应答：或称（后天）获得性免疫应答，由于具有高度的特异性，又称特异性免疫应答，是抗原特异性免疫细胞受抗原刺激后活化、增殖、分化，并产生一系列免疫生物学效应的过程。2.免疫应答的基本过程：免疫应答通常发生于外周免疫器官（淋巴结和脾脏），其全过程可人为地划分成三个阶段：感应（或识别启动）阶段、增殖分化阶段、效应阶段。实际上，三者是紧密相关和不可分割的连续过程。3.CTL杀伤靶细胞的两条途径：3.1.穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素的生物学效应类似于补体激活所形成的膜攻击复合体（MAC）。穿孔素单体可插入靶细胞膜，在钙离子存在的情况下，聚合成内径为16nm的孔道，使水、电解质迅速进入细胞，导致靶细胞崩解。颗粒酶也是一类重要的细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。颗粒酶随CTL脱颗粒而出胞，循穿孔素在靶细胞膜所形成的孔道进入靶细胞，通过激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡。3.2.TNF与FasL途径：效应CTL可分泌TNF-α、TNF-β及表达膜FasL。这些效益分子可分别与靶细胞表面TNFR和Fas结合，通过激活细胞内caspase系统，导致靶细胞凋亡。CTL诱导靶细胞凋亡清除感染细胞，靶细胞凋亡过程中，激活的内源性核酸酶可降解病毒DNA，从而阻止靶细胞死亡所释放的病毒再度感染临近正常组织细胞。效应CTL杀死靶细胞后即与之脱离，并可再次与表达相同特异性抗原的靶细胞结合，对其发动攻击，从而高效、连续、特异性的杀死靶细胞。4.体液免疫应答的一般规律：病原体初次侵入机体所引发的应答称为初次免疫应答。在初次应答的晚期，随着抗原被清除，多数效应T细胞核浆细胞均发生死亡，同时抗体浓度逐渐下降。但是，应答过程中所形成的记忆性T细胞和B细胞具有长寿命而得以保存，一旦再次遭遇相同抗原刺激，记忆性淋巴细胞可迅速、高效、特异地产生应答，即再次免疫应答。第八章1.超敏反应的概念：超敏反应是指机体再次接触相同抗原时，发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤。引起超敏反应的抗原又称变应原。超敏反应通常被称为变态反应。2.超敏反应的分型：根据超敏反应的发生机制和临床特点分为四型：Ⅰ型即速发型，Ⅱ型即细胞毒型，Ⅲ型即免疫复合物，Ⅳ型即迟发型。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型均由抗体介导，可经血清被动转移；Ⅳ型由T细胞介导，可经淋巴细胞被动转移。3.Ⅰ型超敏反应的特点：Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应，亦称过敏反应，可发生于局部，也可发生于全身。其特点是：①反应迅速，消退也迅速；②由IgE抗体介导，多种血管活性物胺类物质参与反应；③以生理功能紊乱为主；④有明显的个体差异和遗传倾向，对变应原易发生IgE型抗体应答者，称为特异性素质个体。4.Ⅰ型超敏反应的发生机制4.1.参与成分（1）变应原：是指能选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型超敏反应的抗原物质（2）IgE抗体（3）效应细胞（4）生物活性物质（5）细胞因子4.2.发生过程：Ⅰ型超敏反应的发生可分为致敏阶段和激发阶段。