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医学影像学（第七版）讲义石河子大学医学院CT&MRI室副主任医师赵强第一篇影像诊断学第一章成像技术与临床应用第二节计算机体层成像（CT）1895年，德国科学家伦琴发现X线。1970年，第一代X线计算机体层成像（CT）出现。1980年，第一台磁共振机（MRI）出现。以X线、CT、MRI为主体的医学影像诊断学形成。现在数字成像由CT、MRI扩展到X线成像，出现了数字X线成像（DR）新式X线机。图像的存储、传输发生巨大变化，出现了数字图像存档与传输系统（PACS），远程会诊成为现实。由于图像数字化、网络和PACS的应用，影像科将逐步成为数字化、无胶片学科。计算机体层成像（CT）CT是英国科学家HounsfieldG.N在1969年设计成功，1972年用于人体检查。它是用X线束对人体层面进行扫描，经过计算机处理获得重建的图像，开创了数字成像的先河。CT显著的扩大了人体检查的范围，提高了病变检出率和诊断的准确率，大大促进了医学影像学发展。计算机体层成像（CT）的进展1972年，称普通CT，扫描方式是层面扫描。扫描速度慢，图像有间隔，病变有遗漏。如图：1989年，螺旋CT，包括单螺旋CT（SCT）和多螺旋CT（MSCT，有2层、4层、8层、16层、32层、64层……等），扫描方式是螺旋扫描。扫描速度快，是容积扫描。图像之间无间隔，病变无遗漏，并能进行图像后处理，获得三维立体图像、仿真内窥镜和CT血管造影。螺旋CT原理示意图：X线管球顺一个方向不停旋转，扫描床连续移动，扫描轨迹呈螺旋状。故称为螺旋容积扫描常用后处理技术：1、表面容积重建2、三维骨重建3、内耳三维重建4、支气管树表面重建5、仿真气管镜6、仿真胃肠镜7、3D表面重建8、冠脉造影9、CT血管造影第八章中枢神经系统第一节脑一、颅脑疾病CT检查适应症：CT对颅脑疾病具有很高的诊断价值，适用于颅脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤、新生儿缺氧缺血性脑病、颅内炎症、脑实质变性、脑萎缩、术后复查以及先天性颅脑畸形等。CT检查能显示病变的部位、形态、大小、数目以及病变与周围组织的关系，对颅内肿瘤的定位和定性有重要意义，可为脑血管病变与颅内炎症的治疗和预后提供可靠依据。二、颅脑CT扫描方法：1、横断位也称轴位，是CT检查的基本扫描体位。2、冠状位扫描适用于大脑深部、大脑凸面、接近颅底和幕下颅后窝病变等。三、疾病诊断第一节脑肿瘤一、星形胶质细胞瘤CT表现：根据病理学分为四级。1级星形细胞瘤（良性）：平扫多呈囊状低密度灶，其内密度较均，瘤体境界清楚，瘤周水肿较轻或无。增强扫描病灶不强化。2级星形细胞瘤（介于良恶之间）：平扫病灶可呈囊性、水肿型或囊是性团块，其内密度不均匀，囊壁可见小结节影，灶周境界稍显模糊，水肿带轻重程度不均，病灶占位效应明显，增强扫描病灶内瘤结节可见明显强化，病灶亦可见不均匀强化。3、4级星形细胞瘤（恶性）：多为非均质团块状影，瘤体可见分叶改变，多呈结节型、环型和混合型，瘤体内常伴有囊变、坏死、出血，瘤体钙化少见，增强扫描肿瘤强化显著，典型可见不规则花环状强化改变，瘤周水肿明显，占位效应显著。二、脑膜瘤CT表现：平扫见以宽基底附于脑膜表面、与硬膜间夹角呈钝角的高密度团块状影，边缘较光滑，境界清晰；较大病灶内可见片状液化、坏死低密度影，多数瘤体内见形态各异、大小不等钙化影。增强扫描病灶呈显著强化，强化均匀，较大病灶内坏死区强化不均匀，少数病灶仅见轻度强化，以钙化为主脑膜瘤甚至不强化。瘤周可见水肿带，且较大脑膜瘤伴有占位效应，邻近骨质结构甚至可出现侵蚀破坏、骨质增生等改变，侵犯静脉窦时可出现静脉窦栓塞。三、垂体腺瘤1、CT表现：垂体大腺瘤是指直径大于10mm的腺瘤。CT平扫可见鞍区、鞍上池部肿块，呈圆形、卵圆形，少数可见分叶改变，其密度较均匀，呈等、稍高密度，少数病灶内可见囊变、钙化影。增强扫描瘤体可见强化改变，瘤体强化峰值迟于正常垂体结构，且强化可将病灶境界、其内囊变区显示更为清晰。肿瘤生长可以导致蝶鞍扩张，甚至可见鞍背、鞍底骨质变薄、破坏。肿瘤也可侵犯双侧海绵窦结构，致使颈内动脉受累。肿瘤向前生长可压迫视交叉。2、垂体微腺瘤是指直径于3～10mm的腺瘤。CT平扫较难发现垂体微腺瘤，多表现为等、稍低密度病灶；增强扫描及冠状位薄层扫描可见垂体内局限性低密度影，边缘光整、境界清楚，常可伴有鞍底局限性变薄凹陷、垂体柄移位、垂体高度增加、垂体边缘局限性隆起。四、听神经瘤CT表现：桥小脑角区圆形或卵圆形等密度或稍低密度肿块影，病灶内可合并囊变、坏死，部分可见肿瘤合并出血；增强扫描肿瘤可见不同程度强化。相邻岩骨及内听道骨质破坏，内听道扩张。第四脑室、环池、四叠体池可受压变形、闭塞，甚至合并脑积水。五、颅咽管瘤CT表现：平扫多见鞍上池区肿块影，圆形、卵圆形或分叶状，境界显示清楚，灶周无明显水肿带。典型颅咽管瘤内可见特征性肿瘤钙化，及蛋壳状或斑块状钙化。增强扫描囊性肿瘤内囊性成分不强化，囊壁可见强化，呈环状、蜂窝状。实性肿块呈均匀或不均匀强化改变。六、脑转移瘤CT表现：平扫可见脑内散在多发或单发小结节状影，灶周可见大片状不规则指状水肿带，以累及白质为主，较少累及灰质结构。增强扫描病灶均匀明显强化、环状强化等。第二节、颅脑损伤一、脑挫裂伤CT表现：1、多见位于皮层区的局部片状低密度水肿影，境界显示模糊，其内合并灶性出血。2、单发或多发脑内血肿，其形态不规则，边缘不光滑，境界多较模糊不清。3、血肿周边可见不同程度低密度水肿带影，具有占位效应。4、病变区灶性出血可在短时间内增多融合，引起脑疝。5、颅内压增高，脑沟脑裂形态模糊，占位效应明显，严重时出现迟发性血肿。二、脑内血肿：多发生于额颞叶，位于受力点或对冲部位脑组织内，与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑不同。三、硬膜外血肿1、病因发生率为各种颅脑损伤的以急性型最多见，约占85％，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90％）或颅骨局部骨折（1～3％），占颅内血肿25～30％，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤。因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。CT表现：a好发部位为颅骨骨折处，尤其以脑膜中动脉分布区骨折更为多见，b血中形态呈颅板下梭形高密度影，急性期CT值约为50～80Hu左右，其邻脑质缘光滑，境界清楚，c血肿通常情况不超越颅缝结构，但发生于矢状窦区可有例外，d血中范围较局限，其下脑组织结构可受压，出现同侧脑室及邻近脑池结构受压变形、移位，但血肿占位效应轻于硬膜下血肿，e血肿可逐渐转变形成慢性硬膜外血肿，，边缘可见机化形成的纤维组织膜，和并钙化呈致密壳壁，而血肿内密度减低，可低于脑质密度。四、硬膜下血肿1、病因血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类。约占闭合性脑损伤的5～6％，颅内血肿的50～60％，其中20％为两侧性，多发性占30％。按症状出现的时间可分三种类型：急性硬脑膜下血肿：按形成机理可分为：①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致，不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致，故伴有颅骨骨折者也相应较少。②由大血管破裂引起的血肿。CT表现：A、急性硬膜下血肿：多形成于伤后3天以内，见颅板下新月形、窄条状高密度影包绕于大脑表面，CT值约为50～80Hu左右，血肿边缘在合并蛛网膜破裂时可见有不均匀低密度影，血肿内侧脑组织受压，边缘变平整，脑质结构可向对侧移位，脑室系统可受压变窄、闭塞。B、亚急性硬膜下血肿：是指发生于伤后4天至3周内的血肿。此时血肿本身不易与脑质结构相区别，呈因邻近结构改变进行诊断。亚急性硬膜下血肿可呈等脑质密度影，邻近脑质结构受压移位，脑沟结构消失，脑质内灰白质交界处向内移位，可见合并镰下疝。增强扫描可见脑皮层强化血管区与颅板间间距增宽，中间出现无强化的密度均匀血肿带。当血肿合并蛛网膜破口渗漏可见血肿内分层，重力方向上出现下部致密、下部低密度的液性界面。C、外伤3周后即形成慢性硬膜下血肿，此时血肿内压力增高，血肿可呈梭状液性密度区。血肿边缘包膜形成，并发生机化增厚，可合并钙化，邻近脑内结构仍可受压移位，发生慢性脑疝。五、蛛网膜下腔出血：儿童脑外伤常见，出血多位于大脑纵裂池和脑底池。CT表现：表现为脑沟、脑池内密度增高影，形成铸型。大脑纵裂池出血多见，表现为中线区纵行带形高密度影。出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收，CT检查为阴性，而MRI检查仍可发现高信号出血的痕迹。第三节脑血管疾病一、脑出血又称出血性脑卒中，是指非外伤性脑内血管破裂致脑实质内出血。约80%发生于大脑半球，以基底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。CT表现：出血多好发于基底节区、中心部脑白质区、丘脑区、小脑半球、脑桥、脑室等，根据部位将基底节区脑出血又分为桥核外侧型出血、视丘内侧型出血和混合型血肿。而小脑出血以深部齿状核区多见，脑叶出血侧以顶叶、颞叶和枕叶好发。根据出血时间分为急性期、亚急性期和慢性期。根据血肿成份改变CT表现又可分为高密度期（2周以内）：血肿呈高密度、稍高密度团片影，血肿可有占位效应，邻近脑质、脑室系统等结构可受压变形，血肿周围水肿带可轻可重，一般水肿带可于3－7天内显示最为明显，等密度期（14－64天）CT图像可见等脑质密度血肿块，占位效应逐渐变轻，低密度期：血肿呈低密度灶，周边水肿消失占位效应消退。慢性期（3个月后）较小血肿完全消退，部分可形成较小低密度灶，窄条样囊腔，大量脑出血则可逐渐形成囊腔，合并出血邻近丘脑结构萎缩。二、脑梗死缺血性脑血管病因脑部供血障碍造成局灶性损害。临床上常见类型：①短暂性缺血性发作（TIA）。②脑梗死。脑梗死又分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性梗死等。（一）脑梗塞CT表现：1、急性期CT表现：脑梗死区灰质密度减低，灰白质交界消失，脑灰白质内结构轮廓、境界显示模糊；出现有微弱效应，脑沟结构可消失，脑室系统受压变形；脑动脉密度出现相对增高。2、48小时后，脑水肿显示加重，占位效应明显，梗死区密度更低，外形呈楔形，脑沟消失可并发中线结构位移，2－5天内更为严重。3、2－3周出现模糊效应期，脑梗死病灶境界变为模糊不清，可呈等脑质密度表现，CT显示可呈阴性，必要时仍需结合CT增强扫描检查来判断是否存在脑梗死。4、3周以后梗死灶再次呈现为低密度病灶，甚至部分呈囊变，局限性坏死、软化灶，数月后成为陈旧性梗死灶，可合并邻近脑沟扩大、脑室扩张。（二）腔隙性脑梗死：是指发生于大脑深部穿支动脉供血区的脑缺血性软化灶，进而形成直径2－15mm的腔隙，最大病灶直径可达20－35mm，其多可由两支以上穿支动脉闭塞所致。好发于基底节、内囊、背侧丘脑、脑干等部位，低密度，边界境界清楚、无水肿占位效应。（三）出血性脑梗死：是指脑梗死区伴发出血，可见于脑梗死后2周内，CT表现为脑灰白质内大片状楔形低密度区，夹杂斑片状高密度影或沿脑回走行高密度影，甚至可见脑梗死灶中央区合并团块状高密度血肿影，并伴有中线结构移位脑室受压变形，脑沟消失等占位征象，此时需与肿瘤合并出血相鉴别，必要时行CT增强扫描检查。三、颅内动脉瘤CT表现：1、直接征象：平扫可见圆形或椭圆形，等密度、略高度影，边缘光滑；增强扫描其内多见均匀强化改变。2、间接征象：蛛网膜下腔出血；脑水肿、脑梗死及继发性脑出血；脑积水；硬膜下血肿。四、脑血管畸形1、动静脉畸形CT表现：平扫可见高低密度混合病灶，无占位效应，低密度病灶多为脑缺血、脑梗死、脑萎缩及流空血管影，高密度多为出血灶、钙化灶。增强扫描病灶不均匀显著强化，边缘清晰，偶见迂曲动、静脉血管结构、增粗、扩张静脉，静脉窦。2、海绵状血管瘤CT表现：分为脑内型和颅内硬膜外型。（1）脑内型CT平扫见圆形或椭圆形高密度影，伴有钙化，边缘清晰，无占位效应；增强扫描肿块均匀强化。（2）颅内硬膜外型病灶多发于鞍旁，多呈有占位效应的肿块影，时常侵