搜索
1提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke)又称脑梗死（cerebralinfarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类：无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作，脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风;中风临床四大症突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语;中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。•4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二．病因与发病机制病因1.血管壁的病变:动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血2栓形成是脑梗塞常见原因。其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。2.血流动力学异常血压在正常范围内的波动对脑血流量无明显影响。但当脑动脉管壁出现粥样硬化以致管腔狭窄时，血压的改变一旦超过一定阈值，如舒张压70mmHg或收缩压180mmHg时，血管调节功能将出现紊乱，进而缩舒功能异常，局部脑组织缺血缺氧，脑梗死形成。3.血液成分的改变血液成分中胆固醇、纤维蛋白原增加及红细胞表面负电荷降低，使血流速度减慢；白血病、真性红细胞增多症、严重贫血等，使血细胞增多或减少，从而使血液凝固性发生了变化；动脉粥样硬化引起的内膜损伤，易使血小板粘附聚集。栓子的脱落也可造成脑梗塞.心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤等心脏内的附壁血栓；颅内大动脉粥样硬化性附壁血栓；外伤骨折后产生的多发性脂肪栓塞；手术、外伤、潜水、输血输液引起的气体栓塞；感染性栓子等亦可为栓子的来源二脑梗塞的发病机制脑组织的血流供应来自于颈内动脉与椎－基底动脉系统，其本身可用于缺血缺氧状况的能量储备却很有限。因此，在脑梗死时，梗塞区的脑组织处于缺血缺氧状态时，脑的损害程度将取决于脑缺血的程度和持续时间病理生理的改变缺血性脑卒中通常是局部的而不是全脑的缺血，由血小板聚集或血栓堵塞了一根大或中动脉，阻断了受损血管支配区域内脑细胞的氧和葡萄糖供应，如果缺血持续时间不长，通常不会立即导致脑细胞的死亡，只有局部缺血持续1小时以上，才会发生脑梗塞。梗塞的发生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心区，而后逐渐向外蔓延和扩大。在演进中的脑梗塞周边半暗区（带）仍有部分血流灌注，区内的突触传递虽受到完全抑制，但细胞仍具有传导性，因而这一区域内的神经功能是有可能被挽救的，我们称它为“沉睡的美人”，但医疗干预必须迅速三、临床表现与诊断•诊断思路•急性缺血性脑卒中的诊断要点•临床类型•辅助检查34561）延髓梗塞血液供应：延髓腹侧和内侧由椎动脉和旁正中动脉供应，延髓外侧由小脑下后动脉供应。典型症状当延髓腹侧和内侧发生阻塞时可出现病变对侧上下肢瘫痪，对侧上、下肢深浅感觉减退或消失，病变同侧舌肌麻痹，称为延髓前部综合征。典型症状延髓外侧梗死，表现为眩晕、恶心呕吐、言语不利、吞咽困难、病灶侧软腭和声带麻痹、病侧小脑性共济失调、病侧面部和对侧肢体痛觉减退或消失、眼球震颤、病侧Horner征等，称为延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）。同时具有上两综合征的部分或全部症状者称延髓外侧联合征。（2）脑桥梗塞旁正中动脉闭塞引起脑桥梗死时，可影响皮质脊髓束、内侧丘系、内侧纵束、桥脑小脑束、外展神经核等。若临床上表现为病变侧外展神经、面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪，称脑桥基底外侧综合征（Millard-Gubler综合征）。若旁正中动脉闭塞引起脑桥梗死时，临床上表现为病变侧外展神经、面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪，并伴有向病侧凝视障碍，称为桥脑旁正中综合征（Foville综合征）。如果供应脑桥外侧的动脉发生闭塞时可能出现眩晕、耳鸣、听力减退、眼球震颤、向病侧凝视障碍、病侧面部感觉障碍、病侧Horner征，对侧面部以下肢体痛、温觉减退或缺失，称为小脑下前动脉综合征。基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡。脑桥基底部闭塞时可出现闭锁综合征（Lockeinsyndrome），病人意识清楚，因四肢瘫、双侧面瘫、球麻痹、不能言语、不能进食，不能作各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意识。（3）中脑梗塞中脑梗死常表现为病变侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，称中脑下脚综合征（Weber综合征）7和病变侧动眼神经麻痹，病变侧共济失调等两种情况。•（二）急性缺血性脑卒中的诊断要点•1.常在安静或睡眠时发病。•2.多无明显头痛与呕吐症状•3.发病后1～2天内意识清楚或仅有轻度意识改变。•4.发病后6小时脑脊液一般不含血。•5.起病缓慢，多逐渐进展，常有脑动脉硬化及高脂血症等.•6.有颈内动脉系统或椎基底动脉系统各分支缺血的表现。•7.CT显示与供血动脉一致和扇形密度区，并可见脑回状强化。•8.MRI检查可见梗死区呈长T1与长T2信号改变，呈扇形，冠状面上可见扇形的宽面向着皮层，尖端指向脑深部。•临床类型1完全型起病6小时内病情即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较严重，甚至昏迷。2进展型局灶性脑缺血症状逐渐加重，可持续6小时至数天。3缓慢进展型起病2周后病情仍进展，常与全身或局部因素所致脑灌注减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。4可逆性脑缺血发作又称可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）型缺血出现的神经症状一般在24～72小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症辅助检查1.颅脑CT•多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应。•如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可不显示。•值得注意的是，病后2～3周（亚急性期）梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，导致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”，需强化方可显示。2.MRI与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。脑梗死数小时内，病灶区即有MRI信号改变，呈长T1、T2信号。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示长T1、长T2梗死灶。增强MRI比MRI平扫更为敏感。头颅CT或MRI是诊断脑梗死的金标准，只要有条件，应常规进行头颅CT或MRI检查。3.血管造影DSA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。4.脑脊液检查通常脑脊液压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死脑脊液可见红细胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死，则不必进行脑脊液检查。5.其他检查•经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。•超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。•脑电图与神经肌电图检查有助于脑梗死的诊断与鉴别诊断•SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变.8•PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，目前尚难在脑梗死诊断中广泛应用。四、治疗进展治疗原则•越早越好的原则•分期动态施治的原则•个体化治疗的原则急性期治疗1.一般治疗；有条件的医院和研究单位应设立卒中单元病房，组织专门从事脑卒中早期治疗的医生、护士和医技人员队伍。这样不仅可以积累经验，提高疗效，还可降低病死率。维持呼吸功能与水、电解质平衡：有意识障碍的患者应予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。预防和治疗呼吸道感染和尿路感染，预防肺栓塞，下肢深静脉血栓形成等。可用低分子量肝素5000U皮下注射，每日1次。密切监测患者的电解质及微量元素水平，维持其心、肾功能正常维持适当血糖水平：急性缺血性卒中病人会出现血糖的应激性升高，由于脑细胞缺血缺氧后能量耗竭，无氧糖酵解增加，产生大量乳酸，pH值下降，进一步加重脑细胞损害。因此，急性期应常规应用胰岛素8u～12u，原有糖尿病患者应适当加量，以减低血糖，提高糖的利用度。并且注意在急性期不宜输注高糖液体。同时，应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠2.脱水疗法：急性脑梗死病人一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压增高，多数发生在较大颅内动脉闭塞、或大面积脑梗死、或小脑梗死病人。脑水肿一般在3～5天达到高峰。脑水肿的处理原则：减轻颅内压；维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；预防脑疝。颅内压明显升高的病人，血压升高可能是一种代偿反应，以维持脑灌注压。在此情况下，忌用降血压药物，尤其是能扩张脑血管的抗高血压制剂。根据病情轻重可用20%甘露醇250ml，每6～12小时1次。也可用速尿20～40mg加入10%葡萄糖20ml中静脉滴注。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术。3.血压的管理发生急性卒中时，大多数个体的血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适，正是我们提出讨论的问题。目前认为：缺血性卒中急性期的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而是在一周内维持在相对较高的水平国外循证医学研究成果1最近西班牙做的一项临床研究结果显示发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg早期出现严重神经功能损失且梗死体积大，3个月后的CSS评分也高提示：血压过高或过低，以及迅速降压，都可加重半球的缺血损伤2美国的研究：美国学者Caplan在Caplan’sStroke2000年版中指出：对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成神经损害加重9有些血流依赖性卒中个体，对血压的需求往往更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。ACEI与卒中后血压管理：3英国牛津大学教授报告了HOPE（TheHeartOutcomePreventionEvaluation）有关研究结果。心血管病人口服Ramipril雷米普利10mg/日或安慰剂对照研究，4.5年随访。结果显示：心血管死亡，非致死性卒中和心肌梗死率总下降22%，卒中发病率下降32%。这一研究是服用单一的ACE抑制剂的结果，与联合应用降血压，降血脂和阿司匹林的研究不同。•ACE抑制剂的降血压效果几乎没有，平均SBP下降3.3mmHg，DBP下降1.4mmHg。为什麽ACE抑制剂对血压没有影响却有理想的预防血管病的效果呢？可能的解释是ACE抑制剂对抗血管紧张素II对血管壁，心脏，动脉硬化斑块及内皮的损害作用。•该研究认为ACEI的部分功