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1、高血压危象指在高血压基础上发生暂时性全身细小动脉强烈痉挛，导致血压急剧升高并引起一系列临床症状。其诱因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等。临床表现1.血压突然升高。收缩压２２０-２４０ｍｍＨｇ；舒张压１２０-１３０ｍｍＨｇ以上。2.交感神经强烈兴奋表现。发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖等。3.急性肺水肿、高血压脑病或急性肾功能衰竭表现。眼底视乳头渗出、水肿、火焰状出血等。3疾病治疗治疗原则1.应在加强监护条件下立即接受静脉药物降压治疗。2.尽快将血压降低至安全范围（舒张压９０-１００ｍｍＨｇ），同时切忌降压过度，导致重要器官灌流不足。3.重点保护心、脑、肾等重要器官损害的发生或加重。4.病情稳定后应逐步过渡至常规抗高血压治疗方案和原发病的治疗。用药原则1.本症为心血管急、危症之一，应力争尽快使血压控制在安全范围，优先考虑静脉给能快速发挥作用的药物。2.应重点保护心、脑、肾重要器官，根据个体化特点考虑用药。3.血压及症状控制后应将治疗逐渐过渡到常规抗高血压治疗，防止反复。2、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。2临床表现酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸；当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。1.诊断DKA的要点（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值7.1，CO2CP10mmol/L。（3）血糖33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。（5）血尿素氮持续增高。5治疗1.治疗原则（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。（5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。2.治疗措施（1）一般措施包括：①抽取血标本，②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO280mmHg者给予吸氧。（2）小剂量胰岛素治疗DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。（3）补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。（4）纠正电解质紊乱钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。（5）以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。3、心脏骤停心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压迫眶上、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳，可判定病人已有心跳骤停。3.心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征如下：①心音消失；②脉搏触不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短暂抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离、心室停顿）；④心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。/若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌症），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67%），心室颤动其次（25%），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是影响复苏成功的一个重要因素。4.生物学死亡期心室颤动或心室停搏，如在4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量占死因的30%，而由于心律失常的复发致死者仅占10%。原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率可达100%；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅30%左右。3检查心电图表现1.心室颤动或扑动，约占91%；2.心电机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20～30次/分，不产生心肌机械性收缩；3.心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。4诊断1.神志丧失。2.颈动脉、股动脉搏动消失，心音消失。3.叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就停止呼吸。4.瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。5治疗1.初期与二期复苏（1）恢复有效血液循环①立即胸外心脏按压。②心电监测，若是心室颤动，即行直流电非同步除颤。③肾上腺素：首先静注，如来不及建立静脉通道则可心内注射或气管注入。④如一时难以电除颤，或电除颤一次不复律，可选用胺碘酮、利多卡因、溴苄安或普鲁卡因胺静注，药物除颤与电除颤同时交替使用，能提高复苏成功率。⑤如心电监测时心室静止，可加用异丙肾上腺素静注，3分钟后可重复。⑥如心室静止用药无效，尽快行胸外心脏起搏，或经静脉心内临时起搏。⑦复苏20分钟仍无效，可开胸心脏按压，并继续用药，直到无望。（2）呼吸停止时立即疏通气道及人工呼吸（3）纠正酸中毒过去常规早期大量使用碳酸氢钠，而现代主张使用原则是：宁迟勿早，宁少勿多，宁欠勿过。如果心脏骤停患者发生在院外现场，应先就地进行徒手复苏操作，并尽快设法边急救边护送至附近医疗单位作二期复苏。3.急救措施心脏骤停的抢救必须争分夺秒，千万不要坐等救护车到来再送医院救治。要当机立断采取以下急救措施进行心肺复苏。（1）胸外按压（2）迅速掏出咽部呕吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息和吸入性肺炎。（3）头敷冰袋降温。（4）急送医院救治。4、心肺脑复苏心跳骤停（cardiacarrest）是指急性原因导致的心脏突然失去有效排血能力的病理生理状态，也意味着临床死亡的开始。针对心跳骤停所采取的一切抢救措施，称为“心肺脑复苏”（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）。由心肺复苏的最终目的是恢复病人的社会行为能力。因此，从70年代开始又把“心肺复苏”发展为心肺脑复苏”（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）。心肺复苏——基础生命支持心跳骤停常是骤然发生，能否迅速准确的开始抢救室决定复苏成败的关键因素。无论何种原因所致的心跳骤停，现场抢救时的基础生命支持措施相同，即C（Circulation）胸外心脏按压建立人工循环；A（Airway）保持气道通畅；B（Breathing）人工呼吸。人工循环建立有效的人工循环，最迅速有效的是胸外心脏按压法。2、胸外心脏按压的并发症由于按压时操作不当，可发生肋骨骨折，折断的肋骨骨折端可刺伤心、肺、气管以及腹腔脏器或直接造成脏器破裂，从而导致气胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。（二）胸内心脏按压法与胸外心脏按压相比，胸内心脏按压的效果较优，作胸内心脏按压时其心排血量可达正常的40～60%。脑血流量可达正常的60%以上，心肌血流量达正常的50%以上。而标准的胸外心脏按压时，脑血流量为0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒张压低、静脉峰压高缺点，这样就降低了脑灌注压（脑灌注压为MAP-（颅内压+静脉压）和冠状动脉灌注压（冠状动脉灌注压为舒张压-左室舒张末压）。此外胸内心脏按压时，可以直接观察心脏情况，确定心肌张力，便于心内注药和电击除颤。1、适应证及时机（1）经标准的胸外心脏按压10-15分钟无效者。这适用于医院内包括手术室、各种监护室、急诊室的心肺复苏。在这些地方应把标准的胸外心脏按压法作为应急措施，在进行按压的同时应准备开胸胸内心脏按压。（2）严重的胸部外伤伤员的心肺复苏，应把胸内心脏按压法作为首选，因为只有开胸才能救治可能有的心包填塞及内出血或张力性气胸，甚至胸内大血管的出血。（3）在手术中发生的心跳停止，尤其是已经开胸者。另外，腹内大出血一时不易控制者，在膈肌上临时阻断主动脉行胸内心脏按压法是救急的有效措施。（4）胸廓或脊柱畸形伴心脏移位者。（5）多次胸外除颤无效的顽固室颤。（三）按压心脏有效的表现无论是胸外或胸内按压心脏，按压心脏有效的表现：①大动脉能触摸到搏动