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十六酰胺乙醇中文名称：十六酰胺乙醇英文名称：Palmitoylethanolamide别名名称：N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamide更多别名：PalmidrolCASNO.:544-31-0分类：合成分子式：C18H37NO2分子量：299.5外观：白色结晶固体存储温度：-20℃规格：》98%检测方法：气相色谱法（GC）功能：具有抗炎，抗感受伤害，神经保护，减轻慢性疼痛和抗惊厥作用。工艺流程：反应→分离纯化工艺→过滤→再溶解在乙醇→加氢→滤液透明液体→结晶→过滤→检验→包装→成品详细介绍：十六酰胺乙醇（PEA）是一种内源性脂肪酸酰胺，属于类的核因子激动剂。PEA已被证明结合在细胞核受体（核受体）和施加一个很大的各种相关的慢性疼痛和炎症的生物学功能。主要目标被认为是过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）。PEA也具有亲和性大麻素样G偶联受体GPR55和GPR119.PEA不能严格被认为是一个经典大麻素，因为它缺乏亲和性的大麻素受体CB1和CB2。然而，PEA的存在下（和其它结构上相关的N-acylethanolamines）已被公知的由一个所谓的“随从效应”，以加强anandamide的活性。几篇论文表明，内源性大麻素系统（ECS）和变更在PEA的水平的不平衡发生急性和慢性炎症。例如在β淀粉样蛋白诱导的神经炎症的大麻素受体和其内源性配体的放松管制伴随发展和疾病的进展。PEA已显示具有抗炎，抗感受伤害，神经保护，和抗惊厥性质。早期的研究主治作为抗发炎和从1980年以前镇痛干，并在分子的诞生是在1957年在那年5研究者从MSD描述的N-（2-羟乙基）-palmitamide，因为它们被称为分子在那个时候，如一个天然的抗炎剂。他们指出：“我们已经成功地从大豆卵磷脂中分离的结晶抗炎因子，并确定其作为（S）-（2-羟乙基）-palmitamide的化合物也被从蛋黄中的磷脂级分中分离，并从己烷。提取花生粕。“在1975年捷克医生所述的相比PEA1.8克/天的临床试验中在3克阿司匹林白天Lancet.The镇痛作用关节疼痛的结果。这两种药物的报道，增强关节运动和减轻疼痛。在1970年，医药工业Spofa引入Impulsin，500毫克PEA用于治疗和流感和呼吸道感染的捷克斯洛伐克的预防，以及公司ALMIRALL引入Palmidrol，片剂和在西班牙的悬浮液在1976年为相同的指示的片剂。在20世纪90年代，花生四烯酸乙醇胺和PEA之间的关系进行了说明，并受体对肥大细胞这两种分子敏感的表达，最早由一群诺贝尔奖获得者丽塔·莱维-蒙塔尔奇尼的证明。在此期间，更深入地了解内源脂肪酸衍生物的功能出现，如油酰胺，十六酰胺乙醇，2-lineoylglycerol化合物，2-palmitoylglycerol进行了探讨其调节通过什么当时被认为疼痛敏感性和炎症容量是，内源性大麻素信号通路。一组证明PEA可以减轻，以剂量依赖的方式，疼痛行为引起的小鼠-疼痛模型，并可能下调活动过度肥大cells.PEA和相关化合物，例如花生四烯酸乙醇胺似乎也有在疼痛和镇痛模型协同效应。动物模型在各种动物模型中的PEA似乎有希望的，和研究人员能证明相关的临床活性的多种疾病，多发性硬化症，以神经性疼痛。在小鼠强迫游泳实验十六酰胺乙醇比得上氟西汀在2011年出版的抗抑郁effects.An意大利研究发现，豌豆减少青光眼的眼内压增高。在脊柱创伤模型，PEA可以通过肥大细胞浸润和活化的降低减少神经功能缺损。PEA在这个模型也降低小胶质细胞和星形细胞的活化。其作为炎症抑制剂的活性可以抵消诱导β-淀粉样肽反应星形胶质细胞增生，在相关的神经退行性疾病模型，可能通过诉讼的PPAR-α的机制。在中风和中枢神经系统的其他疮痍型号，PEA施加神经保护性质。为宠物动物的PEA已成功地用于治疗painstates和慢性炎症。慢性疼痛和炎症的动物模型慢性疼痛和神经性疼痛是适应症的量有高未满足的需要在诊所。PEA已在各种动物模型中的慢性和神经病性疼痛进行了测试。作为大麻素，如四氢大麻酚，已被证明是有效的神经性疼痛states.The镇痛和PEA两种型号的急性和持续性疼痛的抗痛觉过敏作用似乎至少部分地经由所述从头合成神经甾说明。在慢性肉芽肿疼痛和炎症模型，PEA可预防神经形成和发芽，机械异常性疼痛，和PEA抑制背根神经节的激活，这是一个标志卷绕在PEA的动作的神经性pain.The机构作为止痛剂和抗炎性分子可能是基于不同的方面。PEA既抑制预成形和新合成的肥大细胞介质，如组胺和TNF-alpha.PEA的释放，以及其类似物adelmidrol（二-酰胺的壬二酸衍生物），既可以下调桅杆cells.PEA降低环氧合酶-2（COX-2）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和表达可防止IKB-α降解和p65，NF-κB的核转位，后者涉及PEA作为内源性的PPAR-α激动剂。在2012年它变得清晰，PEA也可以减少再灌注损伤和冲击的各种结果参数，如肾功能不全，缺血性损伤和炎症，最有可能通过PPAR-α途径的负面影响。在测量的PEA可以减少加肌酐再灌注损伤和炎症标志物，γGT，AST，NF-κBp65蛋白的核转;肾脏MPO活性和MDA水平，硝基酪氨酸，PAR和粘附分子的表达，浸润和激活mastcells和凋亡。PEA似乎在人类以及动物中作为生物反应和慢性炎症和慢性疼痛修复机制来制备。在内脏痛（膀胱炎症）一个模型PEA是能够衰减内脏内脏反射亢进引起的膀胱，为什么PEA当前在痛苦探索bladdersyndrome.In一个不同的原因之一的炎症模型为膀胱疼痛，在大鼠的松节油诱导的膀胱炎，PEA也减弱患者的剂量依赖性way.Chronic盆腔疼痛一个称作痛觉过敏似乎有利与PEA治疗作出响应。在非神经元细胞的PEA的机制PEA，作为Nacylethanolamine，具有的物理化学性质相媲美的anandamide，虽然它不是严格内源性大麻素，它经常研究结合花生四烯酸乙醇胺，因为它们的重叠的合成和代谢途径的。N-二acylethanolamines像PEA经常充当信号分子，活化细胞内的和膜结合的受体来调节多种生理功能。信令脂质PEA已知激活细胞内，核和膜相关受体和调节相关的炎性级联反应和慢性疼痛状态许多生理功能。大麻脂像豌豆广泛分布于自然界中，各种植物，无脊椎动物和哺乳动物组织中。行动PEA的机制有时被描述为自体有效物质局部损伤的拮抗作用（首字母缩写特别），并根据这种命名法PEA是ALIAmide。这是该组的诺贝尔奖获得者丽塔·莱维-蒙塔尔奇尼是谁在1993年首次提出的证据支持的Nacylethanolamine型脂质酰胺（如PEA）是自然发生的能够调节肥大细胞活化的分子潜在的原型，而她组创造在paper.Anautocoid的缩写ALIA是调节分子，当地生产的。一个ALIAmide是响应损伤合成点播的autocoid和局部作用来抵消这种病理。肥大细胞后不久，莱维-蒙塔尔奇尼的突破纸看起来是PEA的抗炎活性的重要目标，而自1993年以来，至少有25篇论文已发表在PEA对肥大细胞的各种影响。肥大细胞经常发现在接近感觉神经末梢和它们的脱颗粒可以增强伤害性信号，为什么外围肥大细胞被认为是促炎和促感受伤害的原因。PEA的活动目前视为在神经性疼痛的治疗中新的侵入和有关基于胶质和神经胶质相关细胞，例如在糖尿病的过度活化障碍和glaucoma.Microglia在卷绕现象和中枢敏化起着关键的作用。临床意义PEA一直在探索的人在不同的临床试验中的各种疼痛状态，对炎症和疼痛综合征。它在过敏性湿疹，例如积极的影响似乎从PPAR阿尔法激活发起。PEA是供人类使用作为补充（400毫克胶囊）和作为食品用于医疗目的在意大利和西班牙（300毫克和600毫克的片剂）。在2012年的审查，所有的临床试验至今都summarized.Its慢性疼痛的积极影响，以及炎症状态，如过敏性湿疹，似乎主要来自PPAR阿尔法激活。自2012年起了一些新的试验已经发表，其中研究了青光眼。PEA也似乎是一个期间和运动之后负责在疼痛敏感性的降低的因素，媲美内源性阿片类药物（endorphines）。从临床角度看，最重要的和有前途的适应症PEA都与神经性疼痛和慢性疼痛状态，如糖尿病性神经痛，坐骨神经痛，疼痛综合征，骨盆疼痛和压迫神经性painstates.In盲预试验在25例受颞合资公司（TMJ）骨关节炎或滑膜炎的疼痛，患者被随机豌豆或布洛芬，每天两weeks.Pain减少600毫克三次，两个星期后的治疗是显著高于PEA治疗的患者相比，接受NSAID（对患者=0.0001）咀嚼功能也提高了更多的PEA相比NSAID。在2012年，20名患者来自沙利度胺和硼替佐米诱导神经病患报道后两个月的治疗与PEA600毫克daily.The作者具有改善的神经的功能和较少痛苦指出，虽然一个安慰剂效应可能在所报告的疼痛发挥作用欣慰的是，改变神经生理学的措施清楚地表明，PEA作用于髓纤维组织积极行动。30名患者，从神经性疼痛，这是难以治疗与止痛剂患，包括普瑞巴林，在45天后反应良好，具有减少painscores时普瑞巴林呈尖形在再次，高达600毫克50％/天与PEA组合，无药物-药物interaction.In的迹象在2013年审查公布的临床疗效和PEA流感的安全性的基础上，6双盲安慰剂对照RCT's.This审查强调PEA的抗炎作用。PEA可作为胶囊（400毫克），片剂（300和600毫克）和作为乳膏（0,3％和1.5％）。代谢PEA是通过细胞酶，脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）和N-acylethanolamine-水解酸酰胺酶（NAAA），后者具有朝向PEA比其它脂肪酸酰胺更特异性代谢。迄今为止，还没有药物相互作用已在文献中报道，无论任何临床相关或剂量限制性副作用。