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20031．原癌基因生理功能：原癌基因广泛存在于生物界，在进化过程中高度保守，其产物在细胞的正常增殖、分化、凋亡等过程中有调控作用，是细胞发育、组织再生及创伤愈合等必需的。只有在外界因素如化学致癌物、射线、病毒等作用下，发生改变才形成具有致癌性的细胞转化基因，从而使正常细胞转化为肿瘤细胞。1.生长因子功能：癌基因编码的蛋白质产物可刺激细胞分裂，直接参与细胞信号转导和生长调节；2、生长因子受体功能：3、蛋白激酶功能：4、GTP酶功能；5、转录因子功能。2.细胞凋亡信号转导特点1、死亡信号触发阶段：细胞内外的凋亡诱导因素通过受体或非受体途径作用于细胞，细胞产生一系列复杂的生化反应，形成与细胞凋亡有关的信号分子。2、信号整合与调控阶段：通过细胞内凋亡信号网络对信号的整合和传递，一些转录因子被激活，继而与凋亡相关的基因开始表达，同时细胞内钙浓度增加，ATP减少。3、凋亡的执行阶段：前面的两个阶段决定了是否对细胞执行凋亡。凋亡的主要执行者是核酸内切酶和Caspase，前者彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令，后者导致细胞结构的解体。同时，细胞表面出现吞噬识别标志。4、凋亡细胞吞噬清除阶段：凋亡细胞最终化解为凋亡小体，邻近的巨噬细胞或其他细胞能识别凋亡小体的表面标志，并将其吞噬分解。从凋亡信号转导到凋亡执行的各个阶段都有负反馈调控因子存在，以形成完整的反馈环路，使凋亡过程受到精确、严密的调控。3.心力衰竭机制1、心肌收缩功能降低：1）心肌收缩成分减少2）心肌能量代谢障碍3）心肌兴奋收缩耦联障碍2、心肌舒张功能障碍：1）钙离子复位迟缓2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3）心室舒张势能减少4）心室顺应性降低3、心脏各部分舒缩活动不协调1）大面积严重心室肌病变2）心律失常。2004病理过程：在不同疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。病理状态(pathologicalstate)是指相对稳定的或局部形态变化发展极慢的病理过程或病理过程的后果，如损伤后形成的瘢痕。有些病理状态的稳定是相对的，在一定条件下可转变为病理过程。1细胞死亡形式，区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。2.功能性急性肾功能衰竭（肾前性少尿）与器质性急性肾功能衰竭（肾性少尿）的鉴别1.尿沉淀物检查：功能性急性肾衰时往往只出现透明和细小颗粒管型，而器质性急性肾衰时则出现上皮细胞管型、变性细胞管型和大量粗颗粒细胞管型，还可出现大量游离的肾小管上皮细胞。2.尿液——血浆渗透压的比值：功能性急性肾衰时尿渗透压正常或偏高（大于600毫渗量/升），尿液——血浆渗透压比值大于2：1，而器质性急性肾衰时尿渗透压接近血浆渗透压（300毫渗量/升），两者比值小于1：1。3.尿钠浓度：功能性急性肾衰时，尿钠的再吸收机能未破坏，因而钠得以保留，尿钠浓度小于20毫当量/升。器质性急性肾衰时钠的再吸收降低，使尿钠上升常超过40毫当量/升。4.尿液——血浆肌酐比值：功能性急性肾衰时尿浓度机能尚未破坏，故尿液——血浆肌酐比值常大于40：1。器质性急性肾衰时肾小管变性坏死。尿浓度机能被破坏，尿液——血浆肌酐比值常小于10：1。5.血尿素氮——肌酐比值：功能性急性肾衰时肾小管内流速下降，肾小管对滤过的尿素重吸收增加，而肌酐的排泄保持恒定不变，因此，血尿素氮——肌酐比值大于20：1。器质性急性肾衰时两者比值常为10：1。6.一小时酚红排泄试验：用常规方法作酚红试验，但仅收集一小时的尿液标本，用生理盐水冲洗膀胱以减少残尿造成的误差。酚红的排泄需要有足够的肾血流量和肾小管的分泌功能，因此排泄量极微时常表示有器质性急性肾衰，如酚红排泄量在5％以上，则可能存在功能性急性肾衰，而肾小管功能未全受损。2005发热（发烧）由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。发热时，其体温的升高时产热增加和散热减少的结果，故体温（直肠温度）变化与皮温变化方向相反。过热非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（鱼鳞病和环境高温所致的中枢等）及产热器官异常（如甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。把这类体温升高称为过热凋亡（apoptosis）一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡(programmedcelldeath)。一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。（CarbonDioxideCombiningPower，CO2CP）是指血浆中以碳酸氢根离子形式存在的二氧化碳含量的多少。测定血二氧化碳结合力，在于观察机体内碱储备，以了解机体内酸碱平衡情况。肺性脑病：(pulmonaryencephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinases，MAPKs）是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。研究证实，MAPKs信号转导通路存在于大多数细胞内，在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞生物学反应（如细胞增殖、分化、转化及凋亡等）的过程中具有至关重要的作用。研究表明，MAPKs信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性2009起跑线上的运动员正常的应急机制，保证心脑和肌肉供血，不参与应急的组织器官（皮肤、胃肠、肾脏等）血液分配减少；徒步上楼梯的心功能不全患者在应急模式下，心脏功能失代偿，发生心脏供血相对不足（心肌缺血），肺循环缺血或淤血，心悸、喘促、缺氧，尔后不能满足全身所有组织器官的供血供氧，跌倒、昏迷，最终发生脑缺血-死亡或心衰-死亡；卧床的大出血患者循环血量减少，可发生休克，在应急机制作用下，全身组织器官供血减少，微循环灌流不足，以满足心脑供血；如果得不到纠正，进而发生微循环淤血，有效循环血量进一步减少，血压下降，心脑供血得不到有效保障；病情发展可移入DIC，毛细血管、组织器官缺血受损，进而引起死亡。2010心脏前向衰竭：心力衰竭所引起的综合征，是由心泵功能障碍和神经—体液调节机制过度激活共同引起的血流动为学异常。主要表现为低排出量综合征，也称为心脏前向衰竭(forwardfailure)，和静脉淤血综合征，又称为心脏后向衰竭(backwardfailure)。Sirs：全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。肿瘤异质性：肿瘤的异质性（heterogenous）:肿瘤细胞在生长过程中，经过许多代分裂繁殖产生的子细胞，可能出现不同的基因改变或其他大分子的改变，其生长速度，侵袭能力，对生长信号的反应，对抗癌药物的敏感性等方面都可以有差异，这称之为肿瘤的异质性。高动力型休克：高动力型休克又称高高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低，心排出量正常或增加为血流动力学特点的休克低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心排血量减少为血流动力学特点的休克氧化应激：是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)和活性氮自由基(reactivenitrogenspecies，RNS)产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。血液重新分布：血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象医学`教育网搜集整理。这诗由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因a受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，a受体密度低，故口径无明显变化；管状血管虽有a及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，至有所增加。3.高血压导致心力衰竭机制。（一）左心室肥厚和心肌纤维化高血压左室肥厚指长期高血压引起心肌重量超标，并伴有心肌几何图形发生异常，发生率为40%～70%。发生原因主要由于：（1）血液动力学因素：血压升高，心脏后负荷增加，心腔内压力负荷上升，室壁局部张力增加，促进心肌内蛋白合成，肌纤维成分增加。心腔内压力负荷升高后，心肌纤维被拉长，心肌组织相对缺氧，代谢产物堆积，通过生物反馈机制，使蛋白合成增加，导致心肌肥厚。（2）神经内分泌因素：心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，加速心肌内蛋白合成。交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，也是导致心肌肥厚的原因。（3）遗传因素：高血压心肌肥厚患者的子女既往无高血压，也可表现出心肌肥厚，因此认为心肌肥厚可能与遗传有关。（4）能量代谢异常：高血压左心室肥厚是心血管疾病包括充血性心力衰竭的独立危险因素，心电图诊断左心室肥厚的患者，高血压心衰的发生率比非高血压心衰者高6-17倍。左心室肥厚和充血性心力衰竭是各种心血管疾病的最末共同通路。左心室肥厚不仅有心肌实质细胞的肥大和细胞分子水平的结构和功能的改变，而且还有心肌间质细胞的增殖及胶原纤维的异常堆积。高血压伴左心室肥厚者心衰发生率增加10倍，心绞痛增加4倍，心血管死亡率增加8倍。（二）高血压患者冠状动脉结构和功能变化高血压发生动脉粥样硬化的机制：高血压时压力直接对血管壁机械性损伤、波动性血流对血管壁机械性损伤、炎症化学介质、脂质沉积、血管活性物质释放及血管平滑肌细胞增殖等各种因素作用于血管内膜，使血管内膜功能受损，血管代谢障碍，结构异常，冠状动脉粥样斑块形成，引起冠心病。此外，高血压患者冠状动脉调节血流量的功能受限，冠脉血流的最大能力即冠脉血流储备力减退。越来越多的资料表明,高血压无冠状动脉狭窄的患者冠脉最大血流量也常减少30％～50％，冠脉血流储备力减少。心肌活检证明高血压患者这种变化不仅仅是单纯的冠脉血管功能变化，而且还由于小冠状动脉结构的改变引起，这可能是造成冠脉血流储备力受限的主要原因。高血压患者冠脉血管阻力大小分布发生重新分配，微小血管阻力占冠脉阻力的绝大部分，小血管平滑肌细胞增生所致中层肥厚，血管腔内径变小以及血管外周纤维增生，导致血管阻力增大是高血压冠脉血流储备力减退损坏的基本病理基础。高血压患者的冠状动脉还存在着由血管内皮因子介导的内皮依赖性血管舒张功能障碍，愈来愈多的资料证实，血管内皮不仅具有屏障作用，而且能产生一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）等具有抑制平滑肌增生和血管扩张的作用因子，还能产生诸如ET、血栓素A2、前列腺素E2、超氧阴离子和AngII等具有刺激平滑肌增生和血管收缩的作用因子。另外，高血压患者心肌内冠状动脉周围胶原过度增生和管壁的增厚硬化，严重影响血管壁的顺应性和冠脉循环的储备功能，并导致心肌尤其心内膜下缺血坏死，继而发生修复性纤维化，进一步加重心功能的恶化。高血压与血管肌纤维发育不良有着十分密切的关系。心脏小冠状动脉节段性肌纤维发育不良的形态特征和功能改变，可能对高血压相关性靶器官心脏功能损害起着重要作用。冠状动脉肌纤维发育不良病变呈局灶节段性分布，病变部位之间小动脉可完全正常。J