危重症患者营养支持

1危重症患者营养支持营养支持与抗菌药物应用、重症监护、脏器支持及体外循环一并被认为是20世纪医学最伟大的成就。目前，大量临床资料证明在严重疾病状态下，机体的营养状态影响着疾病的转归。通常在疾病及创伤情况下,体内大量热能及蛋白质被消耗,当基本功能单位―细胞的营养底物不够时,会加速、增多细胞凋亡，如积欠热量≥9962kcal将发生严重的器官功能衰竭。因而营养支持在危重症治疗学中具有重要意义。对危重症病人的临床观察发现,营养支持并不是单纯地提供营养,更重要的是使细胞获得所需的营养底物,进行正常或近似正常的代谢,从而保持组织器官的结构,改善生理功能,达到有利于病人康复的目的。目前营养支持在临床应用中有很多问题：1、营养素供给不足或不当；2、营养素供给过多（过度营养同样有害）；3、将白蛋白作为氮源；4、肠外营养适应症及营养支持时间掌握不妥；5、偏重肠外营养而忽视了肠内营养的重要性。针对以上问题，我们在临床工作中须掌握以下相关知识。1.危重症患者体内代谢的改变：⑴、碳水化合物代谢危重症患者体内儿茶酚胺水平升高，刺激胰高血糖素分泌，使血糖升高；儿茶酚胺还可直接抑制胰岛素受体，使外周组织对葡萄糖利用障碍；体内其它促分解激素如皮质激素等分泌也增多，使糖原分解，糖异生增加；再加上外源性葡萄糖的输入,于是血糖水平显著升高,而这种高糖现象对胰岛素并不出现明显反应（胰岛素阻抗）。因此，危重病人糖代谢特点为：糖异生增加、血糖升高；但葡萄糖利用障碍，直接氧化供能减少，无效循环增加。⑵、脂肪代谢危重症患者体内儿茶酚胺（促进脂肪分解）水平升高，胰岛素（抑2制脂肪分解）水平降低，脂肪动员、氧化，成为供能的主要物质；血中极低密度脂蛋白、甘油三酯、游离脂肪酸及酮体水平升高；而患者体内合成肉毒碱（脂酰CoA进入线粒体需要肉毒碱转运）不足,从而影响了长链脂肪酸氧化供能。⑶、蛋白质代谢危重症患者机体蛋白质合成速率下降约30%，而其分解明显加速（增加40%－50%）,尤其是骨骼肌,其降解率可提高68%－113%，从而出现负氮平衡及低蛋白血症。Powanda研究证实,严重感染时蛋白质丢失可达1.2g/kg.d。⑷、维生素和微量元素代谢危重患者维生素A、维生素C丢失增加,并使维生素B1、烟酸和维生素B2消耗增加,迅速出现干眼病、脚气病、糙皮病及其它相应的维生素缺乏症状；维生素B12吸收障碍会导致巨幼红细胞性贫血。危重症患者体内微量元素会发生转移并重新分布造成血清浓度改变：铁离子由细胞内向细胞外释放并向血管外转移；锌离子向肝内转移，并经肾排泄增加等等。2.危重症患者营养支持的原则针对危重病人机体代谢特点，临床提供的营养物质需要满足蛋白质、维生素和微量营养物质的需要，而不必过分满足热量的需求，因大多数病人有足够的脂肪储备可在短期内提供机体一部分能量,而且减少糖和脂肪的负荷会减少并发症的发生。除了强调热卡问题外,其它营养物质也应引起重视,如矿物质、微量元素和发挥重要作用的抗氧化剂，如维生素A、维生素C、维生素E、锌和硒等。危重患者的能量消耗通常是以Harris-Benedict公式推算的：BEE（男性）＝66.47＋13.75W+5H-6.8A(kcal)BEE（女性）＝655＋9.6W+1.85H-4.68A(kcal)注：W＝体重（kg）H＝身高（cm）A＝年龄（year）；对于危重病人，因病理生理的变化，BEE计算值与实际结果差异较大，需根据具体情况调整。如存在周身组织水肿、腹水等情况，应按理想体重计算较为合理；3发热患者体温每增加一度，BEE将增加12％；严重感染增加10－30％；ARDS增加20％，等等。总能量消耗可按高出实测值的10－30％供给。一般非蛋白热量由碳水化合物与脂肪双能源供给，葡萄糖供给量3－4g/kg.d，目前国际上推荐最高用量为10g/kg.d，否则将会引起肝脂肪变性、输注性高脂血症、呼吸商升高等并发症；因红细胞、白细胞和中枢神经系统依靠葡萄糖供能量，故每日最低葡萄糖需要量为100g。脂肪提供20－40％的非蛋白热量以减少由于葡萄糖负荷过多造成的并发症，按1－1.5g/kg.d补充脂肪一般不会导致脂肪负荷过剩及脂代谢障碍，最多不能超过3g/kg.d。危重患者蛋白质需要量增加,所以要提高蛋白质供给量2－3g/kg.d，降低热氮比至100－300kcal:1gN，以减少肌肉蛋白质分解同时改善其合成。3.危重症患者营养支持的途径近十余年来，对营养支持途径选择的观点渐趋一致。营养支持的途径可分为肠外、肠内营养支持，这两种方法各有优缺点和适应证,可根据不同病人以及不同病期来选择,原则是:①肠外与肠内营养之间优先选用肠内营养。②外周肠外营养和中心肠外营养之间优先选用外周肠外营养。③肠内营养不能满足病人需要时可用肠外补充（有胃肠道穿孔或肠道、胆道感染性疾病等消化道需要休息时）。④营养需要量较高或期望短期改善营养状况时可用肠外营养。⑤需较长时间营养支持者应设法应用肠内营养。肠外营养中糖、脂肪、氨基酸、维生素、微量元素等,应根据不同病情,按一定比例同时输入,才能使机体达到最理想的组织合成。单一高浓度营养素虽能提供一定营养,但它进入体内首先出现的是应激反应,加重机体负担,同时所给营养素不能得到充分利用。目前认为,以3L袋在无菌配液室配成全合一形式输注较为理想。营养液配制应注意：按无菌技术操作,在层流装置中进行。Knutsen等提出营养液混合的标准是:(1)氨基酸、葡萄糖、脂肪乳剂的容量比是2∶1∶1或1∶1∶1或2∶41∶0.5;(2)总容量应大于或等于1.5L;(3)为能获得相容性稳定的混合液,混合时应遵照下列程序:①一价、二价、三价电解质(不能直接加入脂肪乳,会破乳),微量元素和水溶性维生素等均先加入葡萄糖溶液中;②磷酸盐先加入氨基酸溶液中,钙磷制剂应分别稀释;③脂溶性维生素加入脂肪乳中;④然后将含有附加成份的葡萄糖、氨基酸与脂肪乳剂经3个输入口同时注入3L的容器中,并不断晃动混合,混合应不间断地一次完成,葡萄糖的最终浓度为10%－23%。80年代随着对肠功能的再认识,尤其是肠道粘膜屏障、细菌易位及肠道是应激反应的一个中心器官等概念的确立,90年代肠内营养越来越被重视,无论是理论还是技术、制剂都取得了较大发展。肠内与肠外营养相比具有以下优点:①可改善和维持肠道粘膜细胞结构与功能完整性,维持肠道机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障功能,防止细菌易位发生;②营养物质经门静脉系统吸收输送至肝脏,使代谢更加符合生理状态,有利于内脏(尤其是肝脏)的蛋白合成和代谢调节;③刺激消化液和胃肠道激素的分泌,促进胆囊收缩、胃肠蠕动,减少肝、胆并发症的发生;④在同样热量和氮水平治疗下,病人体重的增长和氮潴留均优于肠外营养;⑤技术操作与监测简单,并发症少,费用低。肠内营养的投给方法有口服和管饲。目前喂养管放置技术包括鼻胃／十二指肠／空肠置管、术中胃／空肠造口术、经皮内窥镜胃造口术等。近来国际上商品化的肠内营养制剂有一百多种,按其在体外预消化的程度和功能,可分为五大类:①口服补充性饮食—用于胃肠道功能正常或接近正常的病人,其氮源为整蛋白，碳水化合物由淀粉提供,脂肪由长链甘油三脂提供（如匀浆膳、混合奶）；②部分预消化多聚体性饮食—应用于胃肠道功能正常或接近正常但需管饲喂养的病人,其氮源为整蛋白,碳水化合物由酶部分水解的淀粉提供,脂肪可由中、长链甘油三脂共同提供,部分制剂含膳食纤维(如能全力、安素)；③预消化的化学成5份明确的要素饮食—适用于胃肠功能障碍的病人,其氮源为水解蛋白短肽或游离氨基酸单体,碳水化合物由酶部分水解淀粉后的双糖、单糖提供,脂肪由中、长链脂肪酸共同提供,还有电解质及微量元素（如百普素、爱伦多）；④特殊疾病饮食(糖尿病饮食－瑞代、心肺功能衰竭－瑞高、治疗某些代谢缺陷症专用膳食等)；⑤特殊性饮食(添加谷氨酰胺、精氨酸、核苷酸和生长激素等特殊物质的饮食)。4.具有特殊治疗作用的营养素如前所述,当今的营养支持已经不只是单纯提供糖、脂肪和蛋白质等,一些具有特殊治疗作用的营养素日益受到重视，但其应用仍需临床进一步研究。1,6二磷酸果糖(FDP)：研究证明,FDP对组织缺血、缺氧、再灌注、休克、创伤、感染等有效,能使缺血的心肌损伤减轻,改善心输出量,减轻肾脏及中枢神经的缺血性损伤等。精氨酸(Arginine)：为一种半必需氨基酸,与机体的免疫和代谢功能有关。研究显示,精氨酸可促进机体生长激素、胰岛素、胰高血糖素等的分泌；能减少应激时的净蛋白丢失,明显减少氮的排出；并能促进感染时肝脏组蛋白和急性相蛋白的合成,提高白蛋白的合成率。谷氨酰胺(Gln)：是人体最多的一种游离氨基酸,也是重要器官的代谢物质,它既参与蛋白质合成又帮助组织间转氮,也参与维持酸碱平衡。在免疫营养的基础上,近年来又提出了免疫微生态营养,即在肠内营养配方中,除增加上述特殊营养物质,还增加人体肠道的原居菌如乳酸杆菌、双歧杆菌,与肠内致病菌竞争,最终恢复肠内正常菌群。营养支持是危重症患者救治中的一项基本措施,临床工作者必须充分认识到这一点,同时要掌握全面的知识，合理应用,才能使患者最终受益，提高临床治愈率，减少死亡率。