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急性一氧化碳中毒一氧化碳俗称煤气，是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气安装、使用不当等，也可以产生大量的一氧化碳。一.发病机理一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在一氧化碳中毒时也表现得最严重。二.临床表现1.接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。2．轻度中毒出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。3.中度中毒除有上述症状外,颜面潮红，口唇呈樱桃红色，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。4.重度中毒除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度，也决定预后及后遗症的严重程度。三．辅助检查（1）碳氧血红蛋白定量检测。（2）血气分析。（3）脑电图主要表现为低波幅慢波，以额部为著，可有广泛性异常表现，四．诊断（1）询问一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。（3）碳氧血红蛋白定量测定，碳氧血红蛋白浓度10%。附：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断：（1)有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。（2）清醒后有2～60天的“假愈期”。（3）有临床表现中任何一条表现。五.急救措施1．因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态，对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧，必要时应进行高压氧治疗。高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少，为首选急救手段。3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。4.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂与其它对症支持治疗。急性硫化氢中毒一.病因与发病机理硫化氢有臭鸡蛋味，为无色、有毒、窒息性和刺激性气体，广泛存在于石油、化工、皮革、造纸等行业中。废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中，均有各种有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。吸入浓度大于300mg/m3，就可对呼吸道、眼睛产生刺激症状。高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。硫化氢是一种神经毒剂，其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。二.临床表现1.刺激反应接触硫化氢后出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。2.轻度中毒主要是刺激症状。表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热感，伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。3.中度中毒有明显的头痛、头晕等症状，轻度意识障碍；有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。可闻及双肺干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。4.重度中毒具有下列临床表现之一者：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭。可发生闪电式死亡：即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心搏停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。三.急救措施1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。现场抢救人员应有自救互救知识，防止抢救者自身中毒，并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。2.及时转送医院以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对呼吸心搏骤停者，立即进行心肺复苏，待呼吸心搏恢复后，尽快高压氧治疗，并积极对症与支持治疗。3.眼部损害采取对症治疗应立即用温水或2%小苏打水洗眼，再用4%硼酸水洗眼，然后滴入无菌橄榄油。应用抗生素眼药水，醋酸可的松眼液滴眼，二者同时应用，每日滴4次以上，可起到良好的效果。如能及时抢救可降低死亡率。氯气中毒氯气是黄绿色强烈刺激性气体，有窒息性臭味。溶于水和易溶于碱液。遇水生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸新生态氯、氧和氯酸。主要经呼吸道侵入，损害上呼吸道；空气中氯浓度较高时也侵入下呼吸道。一.中毒机理氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死。新生态氧对组织具有强烈的氧化作用，并可形成具有细胞浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久，常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损，发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍，加重缺氧状态。高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。二.临床表现急性中毒主要为呼吸系统损害的表现：1.起病及病情变化一般均较迅速。2.可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。3.重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征，呈进行性呼吸加快和窘迫、心动过速、顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。4.少数患者有哮喘样发作，出现喘息，肺部有哮鸣音。5.极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致窒息死亡。6.眼损害：氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。7.皮肤损害：液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。8.并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。9.心电图检查：中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等,可导致心肌损害及心律失常。10.X线检查：可无异常，或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。血气分析：病情较重者动脉血氧分压明显降低。三.急救措施1.吸入气体者立即脱离现场移至通风良好处，脱下中毒时所着衣服鞋袜，保持安静及保暖。2.眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。3.吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息，吸氧，给舒喘灵气雾剂、喘乐宁或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。4.急性中毒时需合理氧疗，早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素，维持呼吸道通畅，防治肺水肿及继发感染。5.抢救有呼吸困难的氯中毒病人时，不应采用徒手式胸外心脏按压等人工心肺复苏方法。这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激，引起支气管肺炎甚至肺水肿，这种按压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重，有害无益。急性氨中毒一．病因与发病机理氨中毒是短时间内吸入高浓度氨气后，以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病,常伴有眼和皮肤灼伤,严重者可伴有成人呼吸窘迫综合征和/或其他并发症。氨与组织中水分接触生成NH4OH，属碱性，对组织蛋白质有溶解作用，并可与脂肪组织起皂化反应。皮肤粘膜直接接触后，则可引起局部腐蚀性损害。引起严重的化学灼伤，造成鼻腔、口腔、咽、喉、气管的化学性炎症反应以及中毒性肺炎、肺水肿。高浓度吸入时，则可致中枢神经系统兴奋性增强引起痉挛，继而转入抑制，出现嗜睡，并可进入昏迷、窒息而死亡。二．临床表现1.氨气刺激反应仅有一过性的眼和上呼吸道刺激症状，肺部无明显阳性体征。2.轻度中毒流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰并可伴有轻度头晕、头痛、乏力等；眼结膜、咽部充血、水肿；肺部出现干性啰音；一～二度喉水肿。3.中度中毒声音嘶哑、呼吸困难、剧烈咳嗽、有时有血丝痰；胸闷、呼吸增快、轻度发绀、并常有头晕、头痛、恶心、呕吐及乏力等；肺部出现干、湿性啰音；三度喉水肿。4.重度中毒剧烈咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰、胸闷、气急、心悸；呼吸困难、明显发绀、双肺满布干湿性啰音；符合肺泡性肺水肿表现；急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；四度喉水肿；并发较重气胸或纵隔气肿；窒息。5.眼或皮肤灼伤轻、中、重度急性中毒均可伴有眼或皮肤灼伤。三．急救措施1.迅速安全将患者移至空气新鲜处，维持呼吸、循环功能；彻底冲洗污染的眼和皮肤，给予合理氧疗，做好现场抢救。2.保持呼吸道通畅：可给予支气管解痉剂、去泡沫剂(如10%二甲基硅油)、雾化吸入疗法；必要时给予气管切开，清除气道堵塞物，以防窒息。3.早期防治肺水肿：早期抢救重点是以防治肺水肿为主，使生命体征尽快稳定；可早期、足量、短程应用糖皮质激素，莨菪碱类药物等，尤应注意严格限制补液量，维持水、电解质及酸碱平衡。4.由于氨腐蚀性强，呼吸道粘膜受损较重，病情易反复，在病程中应严密观察，注意窒息或气胸发生，加强预防继发感染的各种措施，对重危病员应进行监护。甲醇中毒甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩，导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。一．临床表现急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为1～72小时，也有96小时的；口服中毒多为8～36小时；如同时摄入乙醇，潜伏期较长些。1.刺激症状吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。2.轻度中毒患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠；消化系统及其他症状，如恶心、呕吐、上腹痛。3.中度中毒眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等；瞳孔扩大或缩小，对光反应迟钝或消失，视乳头水肿，周围视网膜充血、出血、水肿；可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎；出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等；少数病例伴有心动过速、心肌炎、急性肾功能衰竭等。4．重度中毒严重者剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，可造成持久性双目失明。有视神经萎缩；严重中毒者可有椎体外系损害的症状或帕金森氏综合征；意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷，严重者出现紫绀、呼吸深而快，最后因呼吸衰竭而死亡。二．急救措施1.立即脱离现场，用清水冲洗污染皮肤，口服者用3％～5％碳酸氢钠溶液彻底洗胃。2.解毒剂:乙醇为甲醇中毒的拮抗剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化，促进甲醇排出，但患者呈明显抑制状态者忌用。50％乙醇水溶液或高浓度白酒30ml内服或胃管给予，3～4h一次；或用10%葡萄糖液配成5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。3.血液或腹膜透析清除已吸收的甲醇及其代谢产物。4.支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环，防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量Ｂ族维生素。5.根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液，纠正酸中毒。氮气窒息空气的成分约78%的是氮气。在标准温度下，氮气是无色、无毒、无味的气体。用氮气替代氧气用于呼吸，会使人窒息。此外，液氮具有深度低温作用，皮肤接触即使很少量也能引起严重冻伤。一．临床表现氮气窒息常有氮气泄漏史。临床表现与缺氧相同，有头胀痛、头晕、恶心、呕吐、胸部紧束窒息感、胸痛、四肢麻木、呼吸深快、脉快，重者有明显发绀、阵发性痉挛、瞳孔缩小、对光反应减弱及意识障碍与昏迷。如不及时脱离中毒环境，可致死亡。及时给予新鲜空气或氧气，可较快恢复。二．防护措施凡密闭容器和管道内用氮气冲洗后在进入之前应先充分通风换气，必要时进入前进行空气中氧含量测定。对于必须进入高浓度氮（90%）的环境进行抢险操作的，应戴好供氧式呼