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动物医学概论病理学绪论疾病概念1、健康（health）：是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。2、疾病（disease）：在致病因素的损害与机体的抗损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。3、病因学：研究疾病发生原因和条件的科学。3、病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。包括生物性因素，物理和化学因素，先天及遗传因素，必须物质的缺乏和过多，免疫学因素，精神和社会因素6方面。4、诱因：加速或延缓疾病发生的体内外因素，能够促进疾病发生的因素称为诱因。5、发病学：研究疾病发生、发展的基本机制和一般规律的科学。6、疾病发生的条件和诱因机体的内在因素：（1）机体防御能力降低：外部屏障结构破坏及机能障碍；内部屏障结构破坏及机能障碍；（2）机体的适应能力降低；（3）体质及机体反应性降低。外部因素：气候、地理、社会7、疾病发生的基本机制（1）组织机制（直接作用）（2）神经机制（通过神经反射，作用于神经系统）（3）体液机制（内分泌活动的改变，体液质和量的改变）（4）分子机制（酶活性的改变，核酸结构的改变）8、疾病发生发展过程一般规律（1）疾病过程中损害与抗损害的斗争（2）疾病过程中的阶段性及因果转化规律（3）疾病过程中局部与整体的辨证关系9、疾病的转归分为康复和死亡。其中康复包括完全康复和不完全康复，康复途径包括机体防御机能增强和机体的代偿适应反应。死亡是指机体作为一个整体的功能的永久性停止，分为濒死期，临床死亡期和生物死亡期三个阶段。10、脑死亡脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性丧失。其判断标准包括：（1）不可逆的昏迷和大脑无反应；（2）呼吸停止，进行人工呼吸仍无自主呼吸；（3）脑干反射消失；（4）瞳孔散大或固定；（5）脑电波消失；（6）脑循环完全停止。第一节水肿1、水肿（edema)：过多的组织液在组织间隙或体腔中或细胞内积聚的病理过程。分为浮肿和积水。2、积水（hydrops)：当浆膜腔内液体积聚过多时称为积水或积液。3、高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水。4、低渗性脱水：失钠大于失水的脱水称为低渗性脱水。5、等渗性脱水：失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未改变，这种类型的脱水称为等渗性脱水。6、组织液循环障碍在水肿发生过程中的作用（1）毛细血管内压升高由于有心衰竭、静脉回流受阻、静脉压升高、全身性水肿引起毛细血管内压升高，使有效滤过压增大，组织液生成增多。当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引发水肿。（2）血浆胶体渗透压下降由于白蛋白合成减少、丢失增加、消耗增加导致血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，有效过滤压升高，组织液的生成增加。当超过淋巴回流的代偿能力时，便可引发水肿。（3）微血管壁通透性增强由于各种炎症引起微血管壁损伤、释放炎症介质，从而使微血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出，血浆胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，有效虑过压升高，促进溶质及水分的滤出。如果淋巴回流不足以将蛋白质等溶质及水分输送回血液循化，便可引发水肿。（4）淋巴回流受阻由于瘤细胞淋巴转移、丝虫病引起淋巴道受阻，淋巴回流受阻，使蛋白性液滞留在组织间隙，引发淋巴性水肿。7、脱水的种类和原因高渗性失水（1）水摄入不足、创伤、拒食、吞咽因难，沙漠迷路、海难、地震等致淡水供应断绝，脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，均可引起水摄入不足。（2）水丢失过多a经肾丢失中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿药；糖尿病急性并发症高钙等致大量水从尿中排出；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(鼻饲综合征)；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水药致溶质性利尿。b肾外丢失环境高温、剧烈运动、高热等大量出汗；烧伤采用开放治疗等丢失大量低渗液；哮喘持续状态、过度换气、气管切开等使肺呼出的水分明显增多(2~3倍)。c水向细胞内转移剧烈运动或惊厥等使细胞内小分子物质增多，渗透压增高，水转入细胞内。等渗性失水（1）消化道丢失如呕吐，腹泻，胃肠引流、减压、造瘦，肠梗阻等致消化液丢失。（2）皮肤丢失大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病变。（3）组织间隙体液贮积胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸、腹水等。低渗性失水（1）补充水分过多高渗性或等渗性失水时，补充水分过多。（2）肾丢失可见于：①过量使用噻嗪类、依他尼酸、映塞米等排钠性利尿药；②原尿中存在大量不被吸收的溶质(如尿素)，抑制钠、水重吸收；③失盐性肾炎、急性骨期、肾小管性酸中毒、糖尿病酣症酸中毒；④肾上腺皮质功能减退等。第二节缺氧1、缺氧（Hypoxia）：因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。2、缺氧有几种类型？（1）低张性缺氧；（2）血液性缺氧；（3）循环性缺氧；（4）组织性缺氧。3、低张性和循环性缺氧的概念及发生机制低张性缺氧，是指动脉血氧分压下降，导致动脉血氧含量减少，组织供氧不足而引起的缺氧。缺氧原因：1、吸入气中PO2过低；2、外呼吸功能障碍；3、静脉血分流入动脉。缺氧机制：动脉血供氧不足,组织缺氧；脱氧Hb增加,发绀。循环性缺氧：是指组织血流量减少使组织供氧不足。包括全身性循环性缺氧和局部性循环性缺氧。缺氧原因：1、全身性血液循环障碍；2、局部性血液循环障碍。缺氧机制：组织弥散氧量减少，静脉血脱氧Hb增加，引起发绀。第三节发热1、发热（fever)：由于机体受发热激活物作用,使体温调节中枢的调定点上移,引起体温升高,导致机体一系列机能代谢改变的病理过程。2、过热（Hyperthermia)：由过度产热、散热障碍、体温调节中枢功能障碍引起被动性体温升高（0.5C），使体温超过调定点水平。3、EP：内生致热原，产内生致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。4、机体发热的基本机制发热激活物刺激机体产EP细胞合成，释放EP细胞进入血液，作用于下丘脑前体温调节中枢的温敏感神经元，使调定点升高，cAMP增多，改变体温调节中枢神经元的发送冲动，刺激运动神经引起骨骼肌周期性收缩寒颤产热增多，交感神经引起皮肤血管收缩散热减少，体温升高。5、发热时临床表现的类型有哪些？（1）稽留热：体温恒定的维持于39～40℃以上，达数天或数周，24小时体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、猪瘟、犬瘟热等。（2）弛张热：体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过1℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。（3）间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎、锥虫病、马传贫等。（4）回归热：体温急骤升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于亚急性和慢性马传贫等。（5）此外还有消耗热和非典型热。第四节休克1、休克(Shock)：是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的急性的全身性病理过程。2、心源性休克：是指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少、有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。3、感染性休克：由于细菌感染导致的休克，包括败血性休克和内毒素性休克。4、低血容量性休克：是指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。5、休克缺血期微循环变化特点及临床表现（1）休克Ⅰ期（微循环缺血期，休克代偿期）微循环的变化：微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力↑↑后阻力↑；关闭的毛细血管增多；血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉；灌流特点：少灌少流、灌少于流。临床表现：脉搏细速脉压正常或↓，少尿，面色苍白四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安（2）休克Ⅱ期（微循环淤血期）微循环的变化：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩；前阻力小于后阻力；毛细血管开放数目增多；灌流特点：灌而少流，灌大于流临床表现：血压下降，脑供血不足，精神不振，甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤发绀，脉搏细弱。（3）休克Ⅲ期（微循环衰竭期休克难治期）微循环变化：微循环血管麻痹扩张；血细胞黏附聚集加重，弥散性血管内凝血形成；灌流特点：不灌不流，灌流停止临床表现：出血和多器官功能衰竭。第五节炎症1、炎症：机体有血管组织对抗局部组织损伤,促进组织修复的一种防御性反应。2、炎症介质：在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放、参与炎症反应且具有致炎作用的化学活性物质。3、增生：指炎区血管内皮及外膜细胞，成纤维细胞，巨噬细胞增生，使炎灶局限化，并修复损伤组织的过程。4、炎症局部微血流的变化特点微血流变化：高流动相低流动相血流淤滞相高流动相：微动脉、中间微动脉和毛细血管扩张，血流量增加，流速加快，呈现动脉性充血，即炎症充血，此时，炎区组织变红，发热。其机制主要有两点：开始是由于神经反射引起的，长时间的动脉充血是有局部组织产生的组胺、前列腺素和激肽的作用所致。低流动相:此期的变化只要是由于致炎刺激物的持续作用，导致局部血流变慢，出现静脉性充血，使局部组织缺氧，酸性产物堆积，毛细血管内皮肿胀，血管壁通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血流阻力增加，血液流动更加缓慢。血流淤滞相:由于前一阶段血浆成分不断外渗，血液黏度进一步增加，血流速度显著减慢，此时称为淤滞前期，若损伤持续发展，血流则完全停滞，则进入血流淤滞期。血流淤滞多发生的静脉。药理学一、名词解释1、药物（drug）：是指用于治疗、预防和诊断疾病的物质。兽药还包括能促进动物生长繁殖和提高生产性能的物质。2、毒物（Poison）：对动物机体能产生损害作用的物质。药物超过一定的剂量也能产生毒害作用，因此药物和毒物的区别仅在于剂量的差别。药物长期使用或剂量过大有可能成为毒物。3、药物作用(drugaction)：是指药物小分子与机体细胞大分子之间的初始反应，药物作用的结果是产生药理效应，表现为机体生理、生化功能的改变。包括兴奋与抑制。4、受体(receptor)：是指对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性与之结合的生物大分子。5、抗微生物药：能抑制或杀伤致病微生物，从而使其生长、繁殖受到抑制的药物。5、抗微生物药：用于治疗病原微生物感染性疾病的药物，能抑制和杀灭病原微生物，对人体细胞没有损害。6、解热镇痛抗炎药：具有退高热、减轻局部钝痛，抗炎、抗风湿，又称非甾体类抗炎药。具有解热作用、镇痛作用、抗炎作用。7、局部麻醉药：在用药局部可逆性地阻断感觉神经发出的冲动与传导，并获得局部组织痛觉暂时消失的药物。临床上，采用局麻药与全麻药配合进行手术，以减少全麻药的用量和毒性，并保证麻醉安全性。8、化疗三角：二、简答题1、化疗三角同上2、磺胺类药物1）、作用特点:抗菌谱广，性质稳定，使用方便，价格低廉，不消耗粮食，能大量生产，与增效剂有协同作用。2）、理化性质：用其钠盐，呈碱性。3）、构效关系及分类:1)基本结构为对氨基苯磺酰胺（磺胺）2)内服易吸收用于全身感染。3)内服难吸收，用于肠道感染。4)外用的4）、药动学:吸收：钠盐注射或灌注给药吸收迅速。分布：分布广泛，大部分与血浆蛋白结合（SD结合率较低）。代谢：主要在肝脏代谢，代谢方式有乙酰化、羟基化等。排泄：内服难吸收主要经粪排出，易吸收的主要经肾脏排出（原形、乙酰化物）。5）、药理作用：广谱慢作用型抑菌药，对大多数革兰氏阳性菌、阴性菌，某些原虫和衣原体有效，对螺旋体、立克次氏体无效。抗菌作用强度顺序为：SMM＞SMZ＞SD＞SDM＞SMD＞SM26）、作用机理：干扰敏感菌的叶酸代谢。磺胺类与PABA的化学结构极为相似，竞争二氢叶酸合成酶(dihydrofolatesynthetase)，抑制二氢叶酸的合成，或形成伪叶酸。耐药性(原来对抗菌药物敏感的病原，由于不合理用药，对该药不再敏感)：易产生耐药性，磺胺类间有交叉耐药性，耐药原因：改变代谢途径。7）、临床应用：①全身感染：肌注、静注或内服。一般与TMP合用，可提高疗效，缩短疗程，常用药物有SD、SM2、SMZ、SMD、SMM等。②肠道感染：选用肠道内服难吸收的磺胺类，一