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呼吸系统1.社区获得性肺炎(CAP)诊断依据。①新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和或闻及湿性啰音。④WBC10*109/L或4*109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。2.医院获得性肺炎诊断依据。①发热超过38度。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌物。④X线检查出现新的或进展的肺部浸润影。3.肺脓肿手术治疗适应症①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔扩大（5cm以上）估计不易闭合者。②大咯血经内科治疗无效或危机生命。③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗效果不佳者。④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。4.重症肺炎诊断标准。主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需血管收缩剂治疗。次要标准：(呼氧多意氮，白板低温压)①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC4.0×10*9/L）；⑦血小板减少（血小板10.0×10*9/L）；⑧低体温（T36*C）；⑨低血压，需强有力的体液复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。5、重症肺炎的抗生素治疗原则及停药指证原则：广谱、强力、足量、联合停药指征：①.T≤37.8℃②.HR≤100次/分③.R≤24次/分④.收缩压≥90mmHg⑤.呼吸室内空气条件下SaO2≥90%或PaO2≥60mmHg⑥.能经口进食⑦精神状态正常6.肺炎链球菌性肺炎诊断治疗急骤起病，以高热，寒战，咳嗽，血痰，胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。抗菌治疗（青霉素G）；支持疗法（卧床休息，补充足够蛋白质，热量和维生素）；并发症处理7.支气管扩张的诱因和治疗诱因:感染，免疫缺陷，先天性疾病，先天性结构缺损，其他治疗:①治疗基础疾病②控制感染③改善气流受限④清除气道分泌物⑤外科治疗8.肺结核诊断程序与确诊证据？答：诊断程序：（1）可疑症状患者的筛选（咳嗽咳痰持续2周以上和喀血，其次是午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核，应胸部X线和查痰）（2）是否肺结核（3）有无活动性（4）是否排菌（5）是否耐药（6）明确初复治确诊证据：9.结核的分型及治疗原则？答：分型：①原发型肺结核，②血行播散型肺结核，③继发性肺结核（浸润性肺结核，空洞性肺结核，结核球，纤维空洞性肺结核，干酪样肺炎）④结核性胸膜炎，⑤其他肺外结核，⑥菌阴肺结核（三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核）。鉴别诊断:结核阻言爱阔农治疗原则：早期，规律，全程，适量，联合。10肺结核的化学治疗原则及其作用原则：早期，规律，全程，适量，联合作用：①杀菌作用：使患者由传染性转为非传染性，减轻组织破坏，痰菌阴转②、防止耐药菌产生：防止治疗失败、复发和耐药菌的传播③、灭菌:彻底杀灭结核菌、防止复发和降低复发率11支气管哮喘的诊断标准？答：（1）反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗或自行缓解。（4）除外其他疾病所引起的喘息/胸闷和咳嗽（5）临床表现不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）昼夜（PEF）变异率≥20％。符合1～4条或4、5条者，可诊断。12.支气管哮喘临床表现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀，有时咳嗽可为唯一症状，哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解，在夜间及凌晨发作或加重。13.支气管哮喘并发症发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。14支气管哮喘急性发作期治疗？答：尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症15支气管哮喘与心源性哮喘鉴别？答：支气管哮喘：有家族史、过敏史、哮喘发作史；儿童、青少年多见；常于夜间及凌晨发作和加重；主要症状为呼气性呼吸困难；双肺满布哮鸣音；心脏体征正常；胸片示肺野清晰，有肺气肿征象；治疗时支气管扩张剂有效。心源性哮喘：有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史；40岁以上多见；常于夜间发病；主要症状为混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰；双肺广泛湿罗音和哮鸣音；有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律的心脏体征；肺片示肺淤血征、左心扩大；治疗时洋地黄有效。16简述慢性支气管炎的病因？答：慢性支气管炎的病因较复杂，迄今尚未明了，认为有关因素如下：（1）大气污染（2）吸烟（3）感染（4）过敏因素（5）其他：1）自主神经功能失调2）老年人呼吸道防御功能下降3）营养因素的缺乏4）遗传也是慢支的易患因素。17慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。Ⅰ级：轻度FEV1/FVC70%,FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级：中度FEV1/FVC70%，50%≤FEV180%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级：重度FEV1/FVC70%，30%≤FEV150%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级：极重度FEV1/FVC70%，FEV130%预计值，或FEV150%预计值伴慢性呼吸衰竭18.COPD稳定期治疗：1)教育劝导戒烟及脱离污染环境2)使用支气管扩张剂3)糖皮质激素4)祛痰药5)长期家庭氧疗19.COPD急性加重期的治疗P261)确定病因及严重程度，分级治疗2)支气管扩张剂3)低流量吸氧4)抗生素5)糖皮质激素6)祛痰药20.肺心病病因、临床表现及治疗？P112答：病因：有支气管-肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病。临床表现：肺心功能代偿期有咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸，呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，发绀和肺气肿体征。肺心功能失代偿期有呼吸衰竭，右心衰竭。治疗：急性加重期控制感染，氧疗，控制心力衰竭，控制心率失常，抗凝治疗，加强护理工作。缓解期增强免疫功能。21、肺心病肺动脉高压形成的机制1.肺血管阻力增加的功能性因素⑴.缺氧收缩血管的活性物质增多血管收缩阻力增加肺动脉高压⑵.缺氧使平滑肌细胞对Ca++通透性↑细胞内Ca++↑肌肉兴奋性↑肺血管平滑肌收缩(3).高碳酸血症和呼吸性酸中毒H+↑血管对缺氧收缩敏感性↑肺动脉高压2.肺血管阻力增加的解剖学因素⑴.长期反复发作的慢支及支气管周围炎，累及肺小动脉,引起血管炎、管壁增厚、管腔狭窄。⑵.肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。⑶.肺血管重构⑷.血栓形成3.血液粘稠度增加和血容量增加22肺心病的诊断（X线，心电图表现）？答：X线：除肺胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征：如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径的比值≥1.07；肺动脉段明显的突出或其高度≥3mm；残根征，右心室增大，皆为诊断慢心病的主要依据。个别者心力衰竭控制后可见心影缩小。心电图：主要有右心室肥大，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺鈡向转位，RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病的参考条件。在V1V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QR波，应注意鉴别。23肺心病应用强心药的指征？答：1）感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后右心功能未改善；2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；3)合并室上性快速心率失常者4）合并急性左心衰的患者。24肺心病的并发症？（肺脑酸碱心失常，休克出血DIC）答：肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）25慢性肺心病的治疗原则？答：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭；积极处理并发症（肺脑酸碱心失常，休克出血DIC）。26肺心病急性加重期的治疗？答：1）控制感染：是急性加重期的治疗关键2）氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留3）控制心力衰竭：a利尿剂的应用;减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿，应选作用轻的利尿剂小剂量使用b正性肌力药的应用：选用作用快，排泄快的洋地黄制剂，常用剂量的1/2～2/3c血管扩张药的应用：血管扩张药可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但效果不十分明显。c血管扩张药4)防治并发症5)护理27胸腔积液发病机制。①胸膜毛细血管内静水压增高②胸膜通透性增加③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低④壁层胸膜淋巴引流障碍⑤损伤⑥医源性28.漏出液与渗出液29.如何根据胸水的实验室检查鉴别结核性胸膜炎与恶性胸液30原发性支气管肺癌组织学分类？答：肺癌的组织病理学分类现分为两大类：1.非小细胞癌（1)鳞状上皮细胞癌，简称鳞癌，好发于老年人，与吸烟关系密切，结核性胸膜炎恶性胸腔积液胸水草黄色胸水血性淋巴细胞为主可发现恶性肿瘤细胞pH7.30pH7.40CEA正常CEA10~15μg/LADA45U/LLDH500U/L中央型肺癌多见，最易发生于主支气管腔，在管腔内生长，转移晚，手术机会多。（2）腺癌，女性多见，管外生长，早期即可侵犯血管，淋巴管，常在原发瘤引起症状前已转移。（3）大细胞癌，以周围型为主，转移晚，手术机会较大。（4）其他:腺鳞癌，类癌，肉瘤样癌，唾液腺型癌等。2.小细胞癌：恶性度最高，在没发现癌肿时可能就转移了，在管腔外转移，细胞浆具有内分泌和化学受体功能，可引起类癌综合征。31肺癌的临床表现1)原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽、血痰或咳血、气短或喘鸣、发热、体重下降2)肺外胸内扩展引起的症状和体征：胸痛、胸水、声音嘶哑、咽下困难、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征3)胸外转移引起的症状和体征：颅压升高、骨痛和病理性骨折、胰腺炎、阻塞性黄疸、锁骨上淋巴结肿大4)副癌综合征（非转移性胸外表现）：肥大性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物，分泌抗利尿激素，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。32简述副癌综合征指肺癌非转移性胸外表现，表现为：肥大性肺性骨关节病，异位促性腺激素，分泌促肾上腺皮质激素样物，分泌抗利尿激素，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。33呼吸衰竭的分类？答：（1）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO260mmHg；Ⅱ型：PaO260mmHg+PaCO250mmHg（2）按发病缓急分类：急性、慢性（3）按发病机制分类：通气性、换气性；或泵衰竭和肺衰竭（4）按病变部位分类：中枢性、周围性。呼吸衰竭的病因①肺通气不足②弥散障碍③通气/血流比例失调④肺内动-静脉解剖分流增加⑤耗氧量增加34呼衰的定义，血气分析标准，分型，氧疗？答：呼衰的定义：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功严重能障碍，以致静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合症。诊断有赖于血气分析：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。分型：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散障碍和肺动-静脉解剖分流增加）的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。给氧原