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关于再灌注治疗,AMI治疗的关键是再灌注治疗,AMI早期治疗中最重要的是要尽早的做再灌注治疗,PCI可以限制早期梗死的范围,心肌灌注的恢复,促进心肌梗死的治疗区域,防止心室重构和心肌梗死区域扩展。现在AMI治疗水平不断提高,从溶栓对PCI年代,CR的发生率明显降低。目前,一般紧急PCI治疗可以降低急性心肌梗死的心脏破裂风险。急性心肌梗死后左心室重构导致左室重构和心功能下降。心肌细胞外基质（细胞外基质）在心室重构过程中，除了自身的异常外，还可能出现异常。胶原基质在维持左室构型、维持心肌细胞排列、协调心肌收缩等过程中起着非常重要的作用。胶原基质的控制由2个基本过程：胶原降解和胶原合成。胶原蛋白含量的变化是导致最终平衡的退化和综合的结果。心肌梗死后心肌间质重塑的过程中，胶原蛋白的变化类型、结构和连接结构和断裂的胶原纤维网络。也就是说,更有意义的变化成比例。急性心肌梗死后，基质金属蛋白酶正常胶原降解和正常胶原纤维基质的连接结构的增加，左心室重构增加。这将导致左心室纤维化和扩张的。心肌梗死后12小时，溶栓治疗的应用可能会影响心肌梗死后纤维组织修复和胶原沉积的功能，可能会导致心脏衰竭。目前,很多人认为基质金属蛋白酶可能愈合过程的几个方面,在心肌梗死后早期ECM降解,血管成纤维细胞迁移和炎症细胞,生长因子活动监管和合成新的结缔组织重构。2209例急性心肌梗死患者中被Nakatani分为3组，再灌注失败组，早期PCI组和晚期PCI组CR率，表明晚期再灌注不增加再灌注组CR率和失败能显著降低机械并发症的发生率，提示是大于或等于12h和24h以内术后提高CR发生还原的预后是有效的。CR的部分案例，在基层医院给一个非正规的溶栓治疗的患者，在梗死相关动脉（IRA）未通，被迫转诊到我们医院，很长一段时间的病。本病主要是对某些患者的血流动力学障碍的关键和介入治疗。因此，即使一个PCI再灌注IRA，还有铬，但这并不能简单地认为延迟PCI可以提高发生概率为Cr，延迟PCI对CR的影响仍需要随机临床研究来证实。在本文中，急救患者血运重建发生在急性心肌梗死后心脏破裂，我们假设这种心脏破裂可能是由于一个冠状动脉闭塞的间歇性开放的存在，因为很多的冬眠心肌顿抑心肌存在（或暂停在境内，这梗塞部位后血运重建的成功，大量的心肌恢复和增加收缩力，从而使正常心肌梗死区的剪切应力，提高和促进心脏破裂。因此，该组织是不稳定的阶段，并有一个风险的心脏破裂和重建的血液。报道称，冠状动脉再通后，心肌再灌注也会增加心脏破裂的概率。后的原因可能是因为长时间的缺血再灌注损伤引起的心肌内小血管坏死和损伤进一步加重在心脏破裂的治疗再灌注，导致坏死和小血管的损伤进一步加重，血液，血液通过心脏的受损导致心肌血管出血,增加心脏破裂的风险。在这项研究中，在非心脏破裂的比较中，心脏破裂患者的溶栓率比较高，急诊冠状动脉介入治疗的比例相的比例相对来说是比较低的,和早期再灌注治疗的比例在心力衰竭患者是相对较高的。通过Logistic回归分析后发现,发生心脏破裂的概率可以预测的STEMI再灌注,但没有显著差异。可能是由于下列因素:(1)组患者的一个小样本的大小。(2)虽然PCI治疗后,但一些补救性PCI,并且IRA超过24小时开通(3)这组病人年龄相对较大。在目前阶段的药物治疗,治疗急性心肌梗死(AMI)患者主要包括:镇静,镇痛,尽快实现心肌再灌注,并积极处理各种严重的并发症和药物治疗,保护心肌。的基础上再灌注治疗,临床应用各种药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、抗血栓药物,脂质调节药物,β受体阻滞剂，可大大改善急性心肌梗死的预后。在急性心肌梗死患者中，非常重要的治疗方式就是通过药物的治疗,尤其是在我国医疗资源稀缺,大部分地区药物治疗仍然是主要的治疗措施。研究表明,ACEI和β-受体阻滞剂可以改善急性心肌梗死患者的预后。本研究也证实了这一点。与心力衰竭组相比,β受体阻滞剂的使用在非心脏破裂组高,提示β-受体阻滞剂在预防心脏破裂的发生中具有很高的作用。它可能是因为β-受体阻滞剂能抑制心脏肌肉的收缩，减慢心率，对抗交感神经兴奋。β受体阻滞剂可降低心脏负荷和左心室压力。因此，如果不存在外周血管性疾病，严重的心脏衰竭，Ⅱ型二级或第三度房室传导阻滞，支气管哮喘和其他窦性心动过速的腐蚀，应使用β-受体阻滞剂在急性心肌梗死（心肌梗死）在24小时内。此外，一些影响因素对心脏破裂的治疗仍不确定。据介绍，早期使用糖皮质激素或溶栓药物，强心贰、非甾体类消炎药，容易导致心脏破裂。在本研究中，非甾体类抗炎药在非心脏破裂患者的使用是比较高的研究组。至于发病的其他特点有其，在心脏破裂的患者中，没有既往病史的心肌梗死，发病前1周以上不复发心绞痛，急性发作。国外报道，原发性心肌梗死是急性心肌梗死后心脏破裂的危险因素。由于患者的病史缺乏，侧支循环缺乏，预后不良，缺血预适应中无侧支循环，这可能是心肌梗死后机械性并发症的原因之一。原发性心肌梗死的患者，通常没有陈旧性心肌梗死，心肌缺血，冠状动脉一旦突然出现严重的痉挛或血栓形成，没有足够的侧支循环，保护心肌坏死容易穿过壁全层，没有老的麻痹瘢痕组织的支持，但非梗死区心肌收缩功能更好，所以当周围心肌收缩力，对心肌坏死区形成的切削作用，容易导致破裂。但是，与既往史上的心绞痛、心绞痛、心绞痛等因心脏破裂而引起的医院的死亡明显减少，其作用机制尚不明显。缺血预适应和良好的侧支循环可能是一个重要原因，因为它可以保护缺血心肌，使心肌梗死的面积不在扩大并减少，因此达到防止梗死区的室壁破裂的效果。以前有心绞痛患者发生多支冠状动脉病变的机率要高于其他人群、急性心肌梗死发病后，非梗死区域的可能会减少心肌代偿收缩运动增强，病变发生之后，梗死区域室壁破裂的可能性也随之相应的降低。对于缺血预适应，是否能减少心肌梗死后心脏破裂的发生，其结论仍有待于前瞻性、随机性、非心脏破裂的研究。多支血管病变，尤其是LAD闭塞易发生心脏破裂，并发生更迅速，以及侧支循环建立的预后呈正相关。冠状动脉造影显示多发梗死相关动脉前降支，其中大部分为单支病变，单支和多支病变占50%。在这项研究中，心肌酶和心脏破裂的心脏功能分级没有表现出明显的关系。1.3.6心脏破裂与出血在这项研究中，与非心脏破裂患者心脏破裂出血组患者相比显著高于STEMI后，Cr的风险和出血的相关风险。这也可以解释这项研究中的高水平的铬相关的危险因素，女性的肌肉也会增加出血的风险。CR本身疾病出血的病理特点：病灶内出血和通过壁梗死，肌原纤维的溶解,中性粒细胞浸润。风险评估在CR没有客观的指标,但由于STEMI相关CR风险，与出血的风险存在一定的关系,所以在某种程度上,可以基于CRUSADE出血风险估计STEMI后发生CR的风险等1.4小结总之，尽管急性心肌梗死并发心脏破裂的发生率很低。但是，一旦发生，情况十分危险，在医院的死亡率是比较高的，所以早期有效的预防措施是相当关键的。首先根据上述心脏破裂危险因素对急性心肌梗死患者进行心脏破裂危险分层及高危患者采取积极有效的干预措施，并对心脏破裂引起的异常活动因素进行控制，从而进一步降低急性心肌梗死后心脏破裂的发生概率。因此，对高危人群进行识别，找出心肌梗死患者的危险因素，加强药物干预是提高急性心肌梗死患者生存率的关键。为了降低急性心肌梗死并发心脏破裂的发生率和死亡率，核心是做好预防工作，前提是早期诊断，手术治疗才是关键。