冠心病规范化诊断和治疗

冠心病规范化诊断和治疗[冠状动脉解剖]冠心病概述(1979年国际心脏病学会和WHO命名)冠状动脉性心脏病，简称冠心病（Coronaryheartdisease），也称缺血性心脏病（Ischemicheartdisease）。【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。【病因】1.动脉粥样硬化，占90-95%。2.冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。3.其他，如结缔组织病等。一般概念上的冠心病是指:冠状动脉粥样硬化性心脏病【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。【危险因素】1.年龄、性别和遗传因素男性≥40岁，女性在绝经期后，危险因素增加。有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。2.高血脂症增高降低总胆固醇高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂载脂蛋白A（ApoA）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白B（ApoB）危险因素增加3.高血压危险因素较血压正常者高4倍。4.吸烟。5.糖尿病危险因素较无糖尿病者高2倍。6.其他A型性格、肥胖、体力活动过少等。【病理】1.动脉粥样硬化早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。2.冠心病主要累及的冠状动脉：左前降支左回旋支右冠主干。当管腔重度狭窄（50%～75%）或以上时，心肌供血减少。慢性过程：心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。急性过程：冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。动脉粥样硬化进程泡泡沫沫细细胞胞脂脂质质条条纹纹间间质质损损害害粥粥样样斑斑块块纤纤维维化化斑斑块块多多重重损损伤伤//破破裂裂内内皮皮功功能能障障碍碍从从第第一一个个1100年年从从第第三三个个1100年年从从第第四四个个1100年年进进展展主主要要由由于于：：脂脂质质聚聚集集平平滑滑肌肌和和胶胶原原血血栓栓形形成成,,血血肿肿【冠心病的临床分型】1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.无症状性心肌缺血关于冠心病临床分型的说明前面的五分类法是偏重于回顾性的分型方法，己不适合临床诊疗工作需要。当前临床学家更重视临床结合病变冠脉的病理变化特点进行分型，以便有预见性、针对性地选择适当的治疗方案，以提高疗效，降低死亡率。如把心绞痛分为稳定型〔SAP〕和不稳定型〔UAP〕，心肌梗死分为NSTEMI和STEMI，除稳定型心绞痛外，把UAP、NSTEMI和STEMI统称为ACS。SAP发生与冠脉稳定斑块有关，而ACS与不稳定斑块有关，其中UAP和NSTEMI两者的病变冠脉病理特点相似，且与STEMI有所区别，在临床表现和治疗方法上也有不同。无症状性心肌缺血无临床症状，但客观检查（心电图、核素显像、冠脉造影等）有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿型冠心病。无症状的原因可能是病变较轻，或有较好的侧支循环，或痛阈较高。心电图的缺血改变可在静息、负荷及Holter监测中出现。可认为是早期的冠心病，可能会突然转为心绞痛和心梗，也可能逐渐演变为缺血性心肌病，个别会出现猝死。诊断除根据缺血的辅助检查外，要排除其他原因，同时结合冠心病的危险因素，冠脉造影可确诊。其他可引起类似ST―T改变的疾病（心肌炎、心肌病、心包炎、电解质紊乱、内分泌和药物作用）。采取与冠心病其它类型同样的防治措施。缺血性心肌病病理基础是心肌纤维化（或心肌硬化），是长期的心肌供血不足和心肌组织发生营养障碍和萎缩，或者大面积心梗后的改变。临床特点是心脏逐渐扩大、心率失常和心力衰竭，与扩张型心肌病相似，故称为“缺血性心肌病”。病理特点是广泛、弥漫的心肌纤维化，可波及起搏传导系统，冠脉病变广泛、严重，但无闭塞。可有心绞痛史，也可以无明确的病史。诊断可根据心电图、超声（可有室壁运动异常），冠脉造影或冠脉内超声可确诊。治疗的关键是改善心肌供血和心肌营养的同时，抗心衰和心律失常。抗心衰洋地黄宜选用作用和排泄快的制剂（毒K、西地兰、地高辛）；病窦及严重缓慢心律失常、宜早安置永久性人工起搏器；房颤不能随意考虑转复（因可能同时存在病窦的可能）；严重室性心律失常除药物治疗外，可考虑埋藏式自动复律除颤器治疗。终末期考虑心脏移植。心源性猝死自然发生的、出乎意料的突然死亡。WHO定义为病后6h，多数主张定为1h，也有将病后24h死亡归为猝死。各种心脏病都可致猝死，但一半以上为冠心病引起。隆冬多发，年龄不大，突然死亡，一半无症状，存活者先兆症状也不明显或非特异性，且多较轻（疲劳、情绪改变、胸闷），少数可有心梗先兆症状。病理可有冠脉病变，但不一定有血栓形成及完全闭塞，也看不到急性心肌坏死的病理过程。目前认为是由于在动脉硬化基础上发生冠脉痉挛或栓塞，导致急性心肌缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时性的严重心律失常所致。这种情况可逆转，抢救有意义且有效。由于猝死可遀时遀地发生，因此普及心脏复苏抢救知识，使基层医务人员和群众都能掌握这一抢救措施，如一旦发生，立即就地抢救，对抢救本型患者有重要有意义。急性冠脉综合征急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高不稳定心绞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗（非透壁心梗）（透壁性心梗）近年研究表明，急性冠状动脉综合征（ACS）发生的主要病生理改变是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。ACS发生主要取决于AS斑块的稳定性，而与斑块所致冠脉狭窄程度不完全相关,决定ACS预后的是斑块的质而不是量，对AS斑块特性的研究引起广泛重视AS斑块的形成:主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成1．稳定性斑块：斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚，炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛（SAP)稳定性斑块2．不稳定性斑块：①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞（巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小，呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂不稳定性斑块不稳定斑块继发血栓形成ACS病理基础与临床早期AS病变进展的斑块纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞血管闭塞无症状UAAMI心源性猝死致AS因素致血栓因素心绞痛（Anginapectoris）:【定义】由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。【病因】1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%以上。2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠状动脉畸形。5.梅毒性冠状动脉炎。[概论][发病机理]冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良)诱因冠脉严重供血不足心肌血供需失衡心肌急剧短暂缺血缺氧心肌急剧短暂缺血缺氧心前区发作性剧痛心肌内代谢产物增多刺激心脏神经经脊髓传至大脑关于心绞痛发生机理的说明心前区和相关脊神经分布区域剧痛是冠脉供血与需血之间产生了矛盾，冠脉血流不能满足心肌代谢需要而发生心绞痛。心肌氧耗及供氧的特点：氧耗是全身所有组织最大的，心肌氧耗大小取决于心肌张力、收缩力（强度）和心率，常用心率×收缩压作为估计心肌氧耗的指标。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而其他组织仅为10%～25%，心肌对血液中氧的摄取己基本达最大量，如再需提高只能靠增加冠脉血流量。正常冠脉有强大生理扩张能力，而病变冠脉扩张力明显下降。SAP者有1、2或3支冠脉直径减少大于7０%的病变者分别各有25%左右，5%～10%有左冠脉主干狭窄，其余约50%患者无明显狭窄（冠脉痉挛、小动脉病变、血红蛋白与氧离解异常、交感活动亢进、心肌代谢异常等）。症状[临床表现]胸痛:部位--胸骨中上段放散--左肩.左臂内侧.颈肩.下颌性质--压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周缓解方式--停止活动.含服硝酸甘油诱发因素--体力活动.情绪激动当时SAP的临床特点程度不如UA严重剧烈，多表现为发闷、压迫感、紧缩感，也可为烧灼感，定位常不准确，偶可为频死感及恐惧感，很少为锐痛。劳力性发作，三个月内性质无明显变化。部位：心前区、胸骨后，界线不清，常放射至左上肢内侧、肩、颈、咽、下颌部，也有至上腹部。诱因：劳动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。发作在刺激当时，休息或含服硝甘3～5分钟后缓解，如10分钟以上不缓解，可能硝甘无效或为更严重的缺血情况。体征：平时无异常体征。发作时心率快、血压高、焦虑不安、皮肤冷、出汗；心尖部收缩期杂音、奔马律、交替脉[辅助检查]心脏X线检查多无异常发现或有心脏增大心电图检查静息心电图:多为正常,有陈旧心梗，室内阻滞和ST-T异常发作时心电图:ST段压低0.1毫伏，T波倒置或直立(平时倒置)负荷心电图：平板运动试验，二阶梯运动试验。出现ST改变为阳性动态心电图：计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化关于心绞痛心电图检查的强调①静息状态下多数正常，但并不能完全排除冠心病，高疑者要做其它辅检。②有些患者可出现ST—T改变或有陈旧心梗的改变，但单纯持续的ST—T改变没有价值，因为可见于其它情况，心绞痛发作关键是看有否心电图动态的ST—T改变③因心绞痛发作常为心内膜下心肌缺血，故常表现为ST水平或下斜型下移0.1mv以上，T波低平或倒置。④部分稳定型心绞痛可表现为束支传导阻滞，有些还出现各种心律失常⑤心绞痛发作的病人心电图变化应随胸痛症状缓解而完全或部分恢复，否则提示预后不良，伴随症状产生ST—T改变超过12小时者可能已进展为NSTEMI⑥临床表现拟诊为UA的患者，胸导联T波呈明显对称性倒置(0.2mv)高度提示急性心肌缺血，可能是前降支严重狭窄所致。原先心电图正常的，近期出现心前区多导联T波深倒置，在排除非Q波性心梗后，结合临床应考虑为UA⑦UA患者中有75%~88%的一过性ST改变却不伴有相关症状，称为无痛性心肌缺血；临床研究发现多达90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛，动态心电图对无痛性心肌缺血的检测很重要。总之心绞痛心电图的检查要强调动态观察。冠脉造影：一支冠状动脉狭窄≥50%以上左前降支狭窄左前降支正常右冠脉狭窄左旋支狭窄放射性核素：心肌显像-灌注缺损，心血池-EF值。超声心动图体表超声缺血区心室壁的阶段性运动异常心肌内超声造影可了解心肌血流灌注CT图像重建法：容积再现重建、二维曲面重建、最大密度投影重建诊断冠心病易患因素，典型胸痛表现，心电图改变，冠状动脉造影【心绞痛的分型】WHO分类法1.劳力性心绞痛初发型：1月内新近发生的严重心绞痛CCS三级以上。要注意近48你小时内有无AP发作及其频率。稳定型：心绞痛发作在1m以上，位置、性质、持续时间、诱因、缓解方式变化不大。恶化型：原为稳定型心绞痛，近期加重，CCS增加一级或三级以上。2.自发性心绞痛：心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，硝酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状动脉痉孪所致。卧位型心绞痛：心脏收缩功能减退者多见。变异型心绞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心绞痛：休息和活动时均发生，冠状动脉多支病变。习惯分类法对临床治疗有指导意义。1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛：初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。3.变异型心绞痛心绞痛分级I级--一般体力活动不受限II级--一般体力活动轻度受限III级--一般体力活动明显受限IV级--不能进行任何体力活动,静息时也发生心绞痛【鉴别诊断】心脏神经官能症--左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛,喜深呼吸,可活动,硝酸甘油见效时间长急性心梗--胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波,酶学改变非冠心病心绞痛--相关病史和体征,冠脉造影阴性肋间神经痛--持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛SAP的危险分层SAP主要根据以下四个方面进行危险分层：1、临床评估：根据病史、体征、辅检为预后提供重要信息。如冠脉病变严重、有周围血管病变、心哀者预后差。