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1传染病防治新知识相关知识讲座第七讲艾滋病一、教学目的和教学要求通过对艾滋病病的学习，重点掌握艾滋病的流行病学特征，掌握其临床表现、诊断标准、治疗原则及防控主要措施。二、教学内容和重点知识解析主要讲授：艾滋病的流行病学特征，特异的临床表现、诊断标准、治疗原则及防控主要措施。重点知识解析：1、艾滋病是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。2、艾滋病主要经性接触、血液接触及母婴传播。3、艾滋病病人和艾滋病病毒感染者是艾滋病的传染源。4、人群对艾滋病普遍易感。5、从初始感染HIV到终末期，艾滋病分为急性期、无症状期和艾滋病期。2艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AcquiredImmunedeficiencySyndrome）的简称，缩写为AIDS，是由人免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus,HIV）引起的慢性传染病。本病主要经性接触、血液接触及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞（CD4+Tlymphocytes），导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染（opportunisticinfection）和肿瘤，病死率较高。第一节病原学HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科（Retroviridae），慢病毒属（Lentivirus）中的人类慢病毒组。HIV为直径约100～120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成，核心包括两条正链RNA（与核心蛋白P7结合在一起），互补DNA（cDNA）、病毒蛋白R（virionproteinR,vpr），病毒复制所需的酶类，主要有反转录酶（RT,P51/P66），整合酶（INT,P32）和蛋白酶（PR,P10），RNA酶H。核心蛋白P24、基质蛋白P6及P9等将上述成分包裹其中，膜与核心之间的基质由基质蛋白P17组成。病毒的最外层为类脂包膜，其中嵌有gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），还包含多种宿主蛋白，其中MHCⅡ类抗原和跨膜蛋白gp41与HIV感染进入宿主细胞密切相关，HIV主要感染CD4+T细胞，单核-吞噬细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。根据HIV基因的差异，目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。包括我国在内，全球流行的主要毒株是HIV-1。HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，北美也有少量报告，传染性和致病性均较低。HIV-1和HIV-2的氨基酸3序列同源性约40%～60%。HIV是一种变异性很强的病毒，尤以env基因变异率最高，根据env基因核酸序列差异性，HIV-1分为3个亚型组13个亚型。其中M亚型组包括A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和K共11个亚型，N亚型组只有N亚型，O亚型组只有O亚型，各亚型env基因核酸序列差异性平均为30%。HIV-2至少有A、B、C、D、E、F、G7个亚型，我国以HIV-1为主要流行株。已发现的有A、B（欧美B）、B′（泰国B）、C、D、E、F和G8个亚型，还有不同的流行重组型。1999年起在部分地区发现并证实我国有少数HIV-2型感染者。HIV发生变异的主要原因包括反转录酶无校正功能而导致的随机变异；宿主的免疫选择压力；不同病毒之间、病毒与宿主之间的基因重组；以及药物选择的压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因。HIV变异株在细胞亲和性、复制效率、免疫逃逸、临床表现等方面均有明显变化。及时发现并鉴定HIV各种亚型对于追踪流行趋势、及时做出诊断、开发诊断试剂和新药研制、疫苗开发均具有重要意义。HIV对外界抵抗力低。对热敏感，56℃30分钟能使HIV在体外对人T淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV；100℃20分钟可将HIV完全灭活。能被75%乙醇、0.2%次氯酸钠及漂白粉灭活。0.1%甲醛、紫外线和γ射线均不能灭活HIV。HIV进入人体可刺激产生抗体，但中和抗体少，作用极弱。血清同时存在抗体和病毒时仍有传染性。第二节流行病学一、传染源艾滋病病人和艾滋病病毒感染者是本病的传染源。从艾滋病病毒感染成功到感染者死亡，在他/她的一生中，无论是否发病都可以通过体液交换4方式将艾滋病病毒传播给他人。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者，是本病最重要的传染源。一方面，感染者没有症状，如果没有做过艾滋病病毒抗体检查，别人和他（她）本人都不知道，性伴或共用注射用具的吸毒伙伴缺乏防范心理；另一方面，本病无症状潜伏期相当长，可以数月至十余年不等；还有，绝大多数感染者是青壮年，处在性活跃期，活动范围广，流动性大。血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者，也是本病重要的传染源，窗口期通常为2～6周。二、传播途径艾滋病病毒大量存在于人体血液、组织液、淋巴液、精液、阴道分泌物中。乳汁中也含有一定量的艾滋病病毒。通常，传播艾滋病病毒的体液主要有四种：血液、精液、阴道分泌物和乳汁。虽然也从唾液、眼泪、尿液和汗液中分离到艾滋病病毒，但其作为传播载体的流行病学意义不大。通常，将艾滋病病毒的主要传播途径分为三大类：性接触、血液接触和母婴传播。1.性接触传播性接触传播是主要的传播途径（包括同性、异性和双性接触）。性接触摩擦所致细微破损即可造成病毒侵入机体致病。精液中HIV含量为（1～10）×105/ml，远高于阴道分泌物，男传女的概率高于女传男2～3倍，但在性传播疾病高发区，两者无显著差别。与感染有关的因素包括性伴侣数量、性伴侣的感染阶段、性交方式和性保护措施等。2.经血液和血制品传播共用针具静脉吸毒，输入被HIV污染的血液或血制品以及介入性医疗操作等均可感染。53.母婴传播感染HIV的孕妇可经胎盘将病毒传给胎儿，也可经产道及产后血性分泌物、哺乳等传给胎儿。三、易感人群人群普遍易感。HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者，静脉药物依赖者，与HIV携带者经常有性接触者，以及经常输血者如血友病病人，都属于高危群体。四、流行状况自1981年美国研究人员发现世界首例艾滋病病例以来，艾滋病在全球范围内迅速蔓延，逐渐成为全球关注的重要公共卫生事件和社会热点问题。据联合国艾滋病规划署发布的《2012艾滋病疫情报告》显示，2011年底全球存活的艾滋病病毒感染者和病人3400万人，其中2240万生活在撒哈拉以南非洲地区；亚洲约470万；北美及中西欧约230万；拉美约200万；东欧约150万。全球每年新增艾滋病病毒感染者270万，其中近200万在撒哈拉以南非洲地区。全球每年200万人因艾滋病死亡，其中170万在撒哈拉以南非洲地区。中国于1985年发现第一例艾滋病毒感染者，截至2011年底，全国存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人（PeopleLivingwithHIV/AIDS，PLHIV）78万人，全人群感染率为0.058%，其中女性占28.6%；艾滋病病人15.4万人（中国卫生部、联合国艾滋病规划署和世界卫生组织联合对中国艾滋病疫情进行的估计结果）。在78万艾滋病病毒感染者和艾滋病病人中，经异性传播占46.5%，经同性传播占17.4%，异性传播多分布在艾滋病流行较严重的省份，同性传播6多分布在大、中城市及流动人口集中的地区；经注射吸毒传播占28.4%，其中，云南、新疆、广西、广东、四川、贵州6省（自治区）注射吸毒人群中PLHIV估计数都在1万人以上，6省（自治区）注射吸毒人群PLHIV估计数，占全国该人群PLHIV估计数的87.2%；经既往有偿采供血、输血或使用血制品传播占6.6%，其中，河南、安徽、湖北、山西4省估计数，占全国该人群PLHIV估计数的92.7%；经母婴传播占1.1%。疫情估计结果表明，我国艾滋病疫情呈现以下五个特点：第一，全国艾滋病疫情依然呈低流行态势，但部分地区和部分人群中疫情严重。累计报告HIV感染者和AIDS病人数排在前6位的省份（依次为云南、广西、河南、四川、新疆和广东），报告人数占全国报告总数的75.8%。各类人群的HIV感染率差异较大，吸毒人群（特别是注射吸毒者）HIV感染率最高，且有明显的地域差异；近年来，各地男男性行为人群HIV感染率呈上升趋势；大多数地区暗娼的HIV抗体阳性率仍处于较低水平，在存在吸毒与卖淫交叉的暗娼人群中HIV感染率相对较高；在艾滋病流行严重地区，孕产妇中HIV感染水平相对较高（个别达到或超过1%）。第二，HIV感染者和AIDS病人数量继续增加，但新发感染人数保持在较低水平。疫情估计显示，2011年存活HIV感染者和AIDS病人总数比2009年增加了4万人，病人数由2009年的10.5万人增加到2011年的14.5万人，但最近三次疫情估计新发HIV感染数均保持在较低水平，2007年为5.0万人，2009年及2011年均为4.8万人。其主要原因是近些年我国政府贯彻“四7免一关怀”防治策略和《中国遏制与防治艾滋病行动计划》，强化对高危人群采取的一系列干预措施，加强了对新发HIV感染的控制，有效控制了二代传播。第三，既往HIV感染者陆续进入发病期，AIDS发病和死亡增加；疫情估计显示，2005年～2011年，我国存活艾滋病病人数逐年增加，既往感染者陆续进入发病期，艾滋病发病和死亡人数增加。2005年～2011年每两年一次评估结果显示，疫情估计艾滋病病人数分别为7.5万、8.5万、10.5万和15.4万；艾滋病病人占存活感染者比例，2005年为11.5%，2011年为19.7%。艾滋病死亡人数也呈上升趋势，2005年为2.5万，2011年为2.8万。病例报告数据显示，我国每年新发现的AIDS病人以及由HIV感染者转化为AIDS病人的人数均呈现上升趋势，每年报告的HIV感染者和AIDS病人死亡人数也逐年上升。第四，传播途径以性传播为主，所占比例继续增高；2011年估计的78万PLHIV中经性传播达到了63.9%，比2009年的59.0%增加了4.9个百分点，其中异性传播从2009年的44.3%上升为2011年的46.5%，同性传播由2009年的14.7%上升为2011年的17.4%。第五，感染人群多样化，流行形势复杂化。2011年疫情估计结果显示，全国现有78万PLHIV，而截至2011年9月底累计报告PLHIV约34.3万人，提示仍有大量的HIV感染者和AIDS病人尚未被发现，存在进一步传播的危险。同时，艾滋病感染人群多样化。病例报告数据显示，2000-2011年1-98月，50岁及以上年龄组报告数增加明显，其中50～64岁年龄组人群报告数占总报告数的构成比在11年间增加7.5倍，从1.6%上升到13.6%；65岁及以上年龄组人群报告数占总报告数的构成比在11年间增加约20倍，从0.34%上升到7.0%；2006-2011年1-9月，报告职业为学生的HIV感染者和AIDS病人数也呈逐年上升趋势，感染HIV的学生中，经同性传播所占比例从2006年的8%上升为2011年1-9月的55.5%，经异性传播比例从4%上升到19.3%；随着流动人口的不断增加，异地或者异国婚姻造成的外来媳妇引起的输入性HIV感染者也在一些地区出现，对山东、山西、吉林、安徽、江苏等省部分地区外来媳妇的调查显示，这些输入性病例造成了配偶间的性传播以及母婴传播。第三节发病原理和病理变化HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4+的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞，CD4分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统，引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主9要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原的免