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全身麻醉期间并发症-急性肺栓塞耿素娟急性肺栓塞是指来自外源性或内源性栓子突然堵塞肺动脉或分支引起肺循环障碍，致使所累及肺组织血流中断或极度减少引起的病理生理和临床上的综合症。肺栓塞的临床表现轻重不一，轻者临床症状不很显著，但严重者可迅速死亡，临床上取决于栓塞的范围、部位和程度。本病不仅限于内科，而且涉及心内科，胸部外科、腹部外科，矫形外科，骨科，妇产科等各科的疾患，是麻醉医师术中和术后所面临的一大危象一、肺栓塞的病因肺栓塞多发生于中年以上病人，常见于胸腹部大手术，或术后短时间内。促发急性肺栓塞的因素：1腹部大手术2恶性肿瘤3心脏瓣膜病4血液病5肥胖6下肢静脉曲张7盆腔或下肢肿瘤8长期卧床9长期口服避孕药一）血栓栓塞促使静脉血栓形成的因素：1血流缓慢；2创伤及感染，并累计周围静脉；3凝血机制改变：抗凝血酶Ⅲ缺乏，高脂血症，真性红细胞增多症等1.血栓来源:下肢大静脉和盆腔静脉。右心房:充血性心力衰竭，房颤，或外来物体。肝，肾静脉（罕见）。三尖瓣内膜炎或上肢静脉炎血栓所致。临床上有意义的PTE，95%以上是由下肢深静脉血栓症（DVT）引起，但临床上DVT的检出率低。DVT的预防十分重要。2.DVT的危险因素为:肥胖，高龄，静脉瘤，脱水。卧床，妊娠，外科手术。充血性心功能不全，中风。恶性肿瘤。ATIII（抗凝血酶III）缺乏，C蛋白或S蛋白缺乏等。二）脂肪栓塞常见于骨盆或长骨创伤性骨折，发生在创伤骨折72小时后，也可发生于人工关节置换术中。脂肪栓塞机制不十分清楚，不单纯是机械阻塞，更重要的是血内脂滴被脂蛋白酯酶所分解，释出的脂酸引起血管内皮细胞损伤，导致微血管通透性增加和肺间质水肿。除了从骨折创伤释出脂肪，还有其他组织成分可激活凝血系统，补体系统和多种细胞因子的释放，多种因素造成肺实质损害。三）空气栓塞即气体进入静脉系统，可以是空气、CO2、NO2和氮气。气体易于进入非萎陷的静脉内如硬膜静脉窦；以及静脉腔处于负压状态（坐位颅内手术）；中心静脉穿刺；妊娠或分娩后。少量空气进入肺动脉可出现呛咳，或一过性胸闷或呼吸急促等，空气量＞40ml，病人可致死。四）羊水栓塞常见于急产或剖宫产手术时，子宫收缩时，可使羊水由裂伤的子宫颈内膜静脉，也可经胎盘附着部位的血窦进入母体血循环，引起肺栓塞、休克，伴发DIC。二、肺栓塞的病理生理1）大块栓子机械性堵塞右室肺动脉开口处，急性肺动脉和右心高压右室迅速扩张左心排血量骤降，循环衰竭。75%的病人在发生栓塞后1小时内死亡。2）肺栓塞引起反射性支气管痉挛气道阻力增加。3）栓塞部分的肺泡萎陷肺泡通气血流比值失衡，增加肺无效腔低氧血症。三、肺栓塞的诊断临床上易于误诊或漏诊，对实施大手术或骨折，或心脏病人手术时，突然出现胸痛、咯血，不明原因的气急、窒息感，并出现严重休克和意识障碍，或在充分供氧和通气下，病人仍呈进展性发绀、低血压，应考虑肺栓塞可能。临床表现：急性呼吸困难、咳嗽和胸痛，肺部可无阳性体征。听诊：肺动脉第二音亢进，偶尔在肺动脉瓣区可听到收缩期或持续性杂音。心电图：SⅠQ3T3改变,即Ⅰ导联S波变深，Ⅲ导联Q波出现和T波倒置。心动过速，为最常见或是唯一的体征。其他心电异常：房性或室性早搏，右房劳损，右束支传导阻滞。右或左心电轴转位。X线：无特异性价值。MRI:有待探讨肺动脉造影：具有重要意义，其特异性，敏感性，和准确性都较高，可出现肺动脉充盈缺损或分支截断现象。实验室检查：动脉血气:低氧血症脂肪栓塞可在躯干上部包括结合膜，口腔黏膜出现瘀点。四、预防1避免术前长期卧床2下肢静脉曲张病人应用弹力袜，促进下肢血液循环3治疗心律失常，纠正心衰4红细胞比容过高病人，宜行血液稀释5对血栓性静脉炎病人，可预防性应用抗凝药6保持良好体位，避免影响下肢血流7避免应用下肢静脉进行输液或输血8一旦有下肢或盆腔血栓性静脉炎，应考虑手术治疗。五处理急性大面积肺栓塞的治疗原则：复苏、纠正和支持呼吸与循环衰竭。主要方法：吸氧、镇痛，控制心衰和心律失常，抗休克和抗凝治疗。若临床上高度怀疑有急性肺栓塞，又无抗凝药禁忌，可应用肝素，或链激酶、尿激酶进行血栓溶解。胸外心脏按压术有可能引起栓子破碎而分散至远端小血管，从而有改善血流之可能。手术取栓术静脉内气栓的治疗：1）充分给予纯氧吸入不仅是纠正低氧血症，且可通过与气泡内的压力差使氮从气泡内逸出而缩小气泡的体积2）可迅速进行扩容以提高静脉压，防止气体进一步进入静脉系统3）应用中心静脉导管或肺动脉导管置入右房吸出空气，其效果取决于病人体位、导管位置，但有可能吸出50%的气体反常性栓塞：系指空气或气体进入静脉系统而却达到体动脉循环，并出现末端动脉阻塞的症状。发生可能的机制：1）气体通过未闭的卵圆孔进入体循环，当静脉内发生气栓时使肺动脉压力增高，右房压力也随之升高，为气泡通过未闭卵圆孔提供了方便的条件。另一可能，是进行机械通气时采用PEEP模式，使左房压力的下降在未闭卵圆孔两侧出现压力差，使气泡从静脉系统逸入体循环。2）动物实验表明，大量（﹥20ml）或小量（11ml/min)气体持续进入静脉系统，也会在动脉内出现气泡，尽管不存在有解剖学上的缺陷。资料表明：多种麻醉药物可使肺循环滤过气栓子的能力削弱，特别是吸入麻醉药有可能清除静脉内气泡逸入体动脉的界限。可见任何静脉内气栓都有可能演变为动脉气栓。对动脉内气栓的治疗首要目的在于保护和支持生命器官的功能，进行心肺复苏；提高氧浓度；病人应处于平卧位（因头低位可加重脑水肿，何况气泡的浮力不足以阻挡血流把气泡推向头部）肺血栓栓塞（PTE)（一）流行病学2014ESC急性肺栓塞指南静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE（二）诱发因素（三）急性肺栓塞病理生理肺血栓栓塞分级级体征阻塞%PA处理1无20正常抗凝2呼吸急促20-3020抗凝3虚脱，低氧血症30-5020抗凝，过滤4休克，低氧血症5025-30溶栓、导管取栓术，过滤器5肺性心病5040溶栓，过滤器肺动脉血栓摘除术(四)、PTE的诊断急性PTE的临床症状变化较大，症状和体征特异性不强，很可能漏诊，根据症状分析结合超声心动图，肺血流图，肺血管造影确定诊断。有报道14例尸解确诊的急性PTE，临床诊断不清达50%，误诊14%。可见诊断的困难。急性PTE的诊断流程疑似高危PE是可迅速致死的危险状态，休克或低血压症状往往提示病情危重。该类患者临床诊断率很高，鉴别诊断包括急性瓣膜功能不全，心脏压塞、急性冠脉综合征和主动脉夹层。首选检查为床边经胸超声心动图检查，若急性肺栓塞引起患者血液动力学失代偿改变，超声可发现急性肺动脉高压和右心功能不全的表现。对于极度不稳定患者，超声心动图一旦发现右心室功能不全，应立即执行再灌注治疗，而无需进一步检查。伴有休克或低血压症状疑似高危PE的诊断流程不伴有休克或低血压症状疑似PE的诊断流程急性PTE的诊断顺序1病史：自觉症状：急性发病，呼吸困难，咳嗽，焦虑不安，肺梗塞综合征（胸膜疼痛伴有（或无）咳血），循环虚脱或晕厥。2胸部X线片：肺不张，膈肌抬高（肺容量减少）肺浸润性改变，胸膜渗出，灶性血量减少（罕见），肺动脉突然呈烛尖样改变。但这些表现特异性不高，若连续胸部摄片可增加对PTE诊断的正确性。3.ECG变化：ST-T异常。节律紊乱：房性或室性早搏，心动过速。右房劳损，右束支传导阻滞。右或左心电轴转位。SⅠQⅢ-TⅢ改变。4.动脉血气：低氧血症，低或高CO2血症改变。麻醉中可见PaCO2与PetCO2分离（即PaCO2↑，PetCO2↓）5.超声心动图:右心负荷，右室、右房扩大，右室压升高6.核素肺扫描：可见肺扫描缺损，此法敏感性高而特异性差。肺通气-灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。7.肺血管造影：是诊断肺栓塞最特异的方法，可见肺血管闭塞、充盈缺损或中断。麻醉和术中除根据症状及血气变化，尚可采用经食管超声多普勒心动图（TEE）辅助诊断。因是无创性，麻醉手术中应用便利。多篇报道作为经验推荐。围术期，特别是当全身麻醉手术中突然血压下降，SPO2降低，明显的中心性发绀，因有发生心跳骤停的危险应作为麻醉中意外事件考虑。术中需要鉴别的肺栓塞，包括脂肪栓塞、空气栓塞、羊水栓塞及肿瘤栓塞等。应根据病史、病情及其他检查作出诊断，处理上与血栓栓塞不同。（五）PTE的紧急处理1.低血压与休克的处理多巴酚丁胺1-5μg∕kg·min，最大20μg·kg·min。2.肺高压及右室功能不全的处理：应控制输液量，尤其是胶体?。当CVP12-15mmHg输液应控制，而当CVP显著升高时则停止输液。危重PTE的一次输液可能导致急性循环虚脱，称为“左心室舒张末压塞”。重症PTE应给予洋地黄类药，利尿药。3.低氧血症的处理呼吸消失者行气管插管，给予100%氧。PEEP对不稳定PTE病人的应用需谨慎，因可影响血液动力学。机械通气采用低潮气量（7ml/kg），稍快频率。4.抗凝治疗无抗凝剂禁忌时，应使用肝素治疗。首次给予4000~6000u，以后每6~8小时后800~1000u。持续7~10天。抗凝治疗主要并发症是出血，需注意禁忌症。指南急性PE患者抗凝治疗的目的是预防早期死亡和复发或致命性VTE,标准的抗凝疗程至少为3个月。在此期间，急性期治疗为在前5-10天应用肠外抗凝(普通肝素、低分子量肝素、磺达肝葵钠)。随后可以选择维生素K拮抗剂维持治疗5.溶栓治疗相比单独应用普通肝素，急性PE溶栓治疗可以更快的恢复肺血流灌注。早期解除肺血管阻塞可以使肺动脉压力和阻力快速下降，同时可以改善右心室功能。一般认为，栓塞面积在一个叶以上或伴有明显的血液动力学异常的严重PET，且无溶栓禁忌症患者，应积极行溶栓治疗。1)尿激酶（Urokinase，UK）是肾脏分泌的活性蛋白酶，使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶。UK50-60万u/d于N.S.500-1000ml持续点滴，5-7日，其后2日逐渐停药。特别对48小时以内的新血栓有效。2)组织型纤维蛋白溶酶原激发剂（t-PA）是天然的血栓选择性纤维蛋白溶酶原激发剂，急性溶栓时t-PA50mg/2h静脉点滴，可以追加40mg/2h，即总量6小时90mg。中等以上血栓，2小时溶解64%，6小时溶解95%，效果较UK快捷而安全。6.内科血栓摘除术（Medicalembolectomy）即采用通常5倍量的UK，200-300万/24小时的溶栓治疗。7.过滤器法在有抗凝药物绝对禁忌症以及接受足够强度抗凝治疗后仍然复发的急性复发性PE患者可以选择静脉滤器（下腔静脉内滤网）植入术。观察性研究表明，静脉滤器植入可能减少PE急性期病死率，减少VTE复发风险。8.经皮导管介入治疗介入治疗的目的是通过清除阻塞主肺动脉的血栓，从而使右心室功能恢复，进而改善症状和生存率。对于有溶栓治疗绝对禁忌症的患者，介入治疗可以选择:1)猪尾导管或漂浮导管碎栓术;2)运用流体动力导管装置行流变血栓切除术;3)运用负压导管行导管血栓抽吸术;4)血栓旋磨切除术。另外，没有溶栓绝对禁忌症的患者，首选经导管局部溶栓。9.肺动脉血栓摘除术（PulmonaryEmbolectomy）适应症是临床上呈“临危状态”、PTE50%，内科处理效果不良的危重病人。早期此法的死亡率高达29%-63%，后采用CPB辅助其死亡率已降至11%-31%。禁忌症为：诊断不