低血钾分析

钾患者甲状腺功能示：TT3，FT3均降低，TSH正常，甲状腺抗体阴性；血浆醛固酮降低；血气分析：PH7.5以上，HCO3-升高，BE及SBC升高，PaCO2正常。电解质：多次测量Ca降低，Mg正常，最初几天患者血钾正常，钠、氯高，考虑有一个血液浓缩，进过补液等治疗后钠、氯正常，但钾明显降低，又因患者有创通气一月余，后入我科住院。考虑患者发病时可能有呼吸性酸中毒，机体代偿增加碱储备量，肾脏通过减少排出HCO3-来维持PH恒定，经过气管切开通气后，纠正了呼吸性酸中毒，原已增加的碱储备会使PH升高，此时出现代谢性碱中毒，再结合入院时血气分析，有代谢性碱中毒。最后，患者低血钾的原因：代谢性碱中毒恢复期，导致转移性低血钾。1钾代谢的特点及其生理功能1．1钾的代谢1．1．1钾的吸收钾在肠道内被很快吸收，但进入细胞内慢。因此食入的钾极易被肠壁黏膜上皮细胞吸收入血，但人血后进入细胞内缓慢，约15h方与细胞内液达到平衡。1．1．2钾的排泄钾主要是通过肾脏从尿液中排出，并且速度很快。肾以肾小管上皮细胞内Na+一K+交换的方式进行排钾，排钾的能力极强且快，食入的钾约90％在4h内可以从尿中排出。肾脏的保钾能力低于保钠能力，因此肾功能正常不会出现高血钾，而不能进食或禁食者有尿可见低血钾症。1．2钾的生理功能1．2．1钾参与细胞内糖和蛋白质代谢糖的吸收、在细胞内氧化、ATP的生成及糖元合成等均需钾的参与，钾还参与蛋白质的合成代谢。一个明显的例证是当大面积烧伤或肌肉挤压综合征造成大量肌肉组织损伤时，蛋白质分解过多，K+被释放出来使血钾浓度升高。1．2．2维持细胞内渗透压和酸碱平衡的调节K+是细胞内重要的阳离子，对于维持细胞内渗透压起着重要的作用。同时与酸碱平衡密切相关。血钾过高，细胞外液K+增多，为维持细胞内电中性，H+向细胞外移，使细胞外液H+增多。这样肾小管上皮细胞排钾增强，泌H+减少，形成高血钾性酸中毒。反之，血钾过低，细胞内外K+一H+交换向上述相反的方向进行。肾小管上皮细胞排K+减少，泌H+增加，低血钾可以引起碱中毒。这可以解释为什么酸中毒常伴高血钾症，碱中毒常伴低血钾症。1．2．3钾保证神经肌肉的正常应激性一定浓度的血清钾是保证神经肌肉的正常应激性的必要条件。如果钾离子浓度过高，则神经肌肉兴奋性增高；反之，血钾过低，神经肌肉兴奋性降低甚至麻痹。1．2．4维持正常心肌舒缩运动的协调钾离子对于维持正常的心肌收缩运动具有重要的作用。如果血钾过高，那么心肌被抑制，心脏停止于舒张期。反之血钾过低，则会使心跳停止于收缩期，出现心率紊乱现象。可见，K+和Na+、Ca+的适当比例，对维持心脏正常舒缩起着十分重要的作用。2高血钾症和低血钾症通常所说的高血钾症或低血钾症主要表现为钾在细胞内外的重新分布而引起的一组症侯群。人体内钾的总量一般是不变化的。2．1低血钾症临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度一场的轻重。缺钾性低血钾：骨骼肌表现：血清钾在3～3．5mmol／L时仅有乏力或疲惫感，无其他症状，不易引起重视。当血清钾3．0mmol／L时出现明显全身肌无力，以四肢近端肌肉为著，甚至软瘫，腱反射消失；如血清钾2．5mmol／L，则肢体软瘫明显(或可肌坏死)，吞咽困难、呼吸困难(肌麻痹)及心肌病变，甚至死亡。消化系统表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至麻痹性肠梗阻，重则肠粘膜下组织水肿。中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。循环系统表现：但早期即有ECG特殊改变：先有T波低而宽，Q—T延长，出现U波。血钾进一步降低，则T波倒置，ST段降低，心律紊乱甚至室颤。重者呈低血钾性心肌病，心肌坏死，纤维化。更严重者，可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。泌尿系统表现：长期低血钾，可导致肾小管上皮细胞变性坏死，导致失钾性肾病，出现尿浓缩力减低、蛋白尿及管型尿。酸碱平衡紊乱表现：细胞内缺钾，则细胞外Na和H进入细胞内，远曲小管内Na—H交换增强，则出现细胞内酸中毒和细胞外代谢性碱中毒。由于不同酶作用也可出现代谢性酸中毒或碱中毒。细胞转移性低血钾：亦称周期性瘫痪，常突然发作性软瘫，以两下肢为主，持续数日，可自行恢复，其他症状不多，典型的如周期性软瘫，如由甲亢引起者具有甲亢症状，如心悸、突眼及甲状腺肿大等。2．2高血钾症通常所说的高血钾症指血钾浓度5．5nmlol／L。其临床变现为心率紊乱，重则心跳停止，心电图表现为：高尖的T波，QT间期缩短，QRS波增宽。肌肉无力酸痛、面色苍白、肢体湿冷、酸中毒表现。引起高血钾症的原因包括：大量输入库存血、静脉注射KCI或肾衰而摄入过多含钾食物；肾脏衰竭、休克或由于长期使用醛固酮对抗剂如安体舒酮等，严重影响K+的排泄；酸中毒抑制K+一Na+泵，刺激胰岛素分泌过多，使K+外移，或大面积烧伤、肌肉挤压综合征使肌肉组织破坏，K+释放入血而致。治疗高血钾症，可以用葡萄糖酸钙，碳酸氢钠，葡萄糖、胰岛素及速尿。葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状态的影响，可用10％葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射或与等量50％葡萄糖稀释后静脉注射；碳酸氢钠除对抗高钙对细胞膜作用外，还可使钾进入细胞内，常用5％碳酸氢钠静脉注射或10一20mL静脉推注，但心力衰竭者应慎用；胰岛素可促使细胞对钾的摄取，使血钾浓度下降，常用胰岛素10U+10％葡萄糖500mL，lh内静脉滴完，必要时6后重复1次；速尿可促使钾离子从肾脏排出，静脉注射40—50mg，但肾功能不全者效果欠佳。其他的方法包括透析疗法、离子交换树脂等。总之，K在人体生理活动中扮演了一个重要的角色。关于钾离子在临床治疗中的地位应该引起足够的重视。3.低血钾的病因、分类和发病机制3．1缺钾性低血钾3.1.1摄入不足及消化道分泌液丢失由于数日不进食、偏食、厌食以及持续呕吐或幽门梗阻或肠梗阻及持续腹泻，丢失大量消化液（含钾浓度明显高于血液，而致钾丧失过多，在失钾的同时伴有酸碱代谢紊乱）。3.1.2肾脏失钾3.1.2.1肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期；肾小管性酸中毒（因为肾小管不能充分泌H+，使血HCO3-水平在正常代谢情况下不能维持正常，而出现代谢性酸中毒，低钾血症，碱性尿）；尿路梗阻解除后利尿；Liddle（李德尔氏）综合征（即假性醛固酮增多症因先天性肾小管遗传缺陷造成对钠的重吸收增加,钾的排泄增加）；Bartter（巴特）综合征（先天性肾小管排钾异常导致低血钾、高尿钾）；Gitelman综合征（GS为常染色体隐性遗传性疾病，基因突变，蛋白加工异常，造成远曲小管Na-离子和Cl-离子的重吸收障碍，水丢失过多使细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过在远曲小管和集合管，刺激钾离子的分泌而导致低钾血症，而醛固酮水平的增加又导致钾排出增加）；3.1.2.2内分泌疾病：原发性或继发性醛固酮增多症（原醛增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制肾素一血管紧张素系统，引起肾小管泌钾增多,血钾降低）；库欣综合征（糖皮质激素分泌增多引起肾脏K+排出增多）；异位性激素（如ACTH、抗利尿激素）综合征、肾胚胎瘤（Wilms瘤）、肾血管外皮细胞瘤、血管活性肠肽瘤(VIP瘤)、肾上腺瘤等；3.1.2.3应用利尿剂：排钾性利尿药及渗透性利尿药；3.1.2.4补钠过多致肾小管钠-钾交换过强，钾排出过多；3.1.2.5碱中毒或酸中毒恢复期；3.1.2.6某些抗生素导致低钾：如青霉素、庆大霉素、多黏菌素B、羧苄西林等（机理：药物含不吸收的阴离子，药物达到肾小管，钠盐被大量吸收，留下阴离子使管腔电负压明显增加，H+分泌增加，造成碱中毒，K+排出增加）；3.1.2.7镁缺乏（致Na+-K+-ATP酶功能低下，导致低钾）。3.1.3其他原因所致失钾如大面积烧伤、放腹水、透析、长期高温作业等。3.2转移性低钾血症代谢性或呼吸性酸中毒或碱中毒的恢复期，一般血PH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L；糖尿病及应用胰岛素（胰岛素可刺激Na+-K+-ATP酶使钠泵增强，促使钾离子向细胞内转运）；周期性瘫痪，如家族性低血钾周期性瘫痪（是一组常染色体显性遗传病，发病机制不明确，一般认为与肌细胞膜离子通道功能异常有关）、Graves病（或甲亢性周期麻痹，激发胰岛B细胞分泌功能加强，血中胰岛素水平升高，糖氧化分解利用加快，过度激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞外钾离子迅速向细胞内转移,使血钾分布异常）；嗜铬细胞瘤（机制可能是儿茶酚胺促使K+进入细胞内及促进肾素、醛固酮分泌有关）；急性应激状态，比如心肌梗塞（机理：应激状态可致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内）；棉籽油或者氯化钡中毒（机理：阻滞K+通道，使K+外流受阻）；使用叶酸、维生素B12治疗贫血；反复输入洗涤红细胞（因冷存过程中丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内）；低温疗法使钾进入细胞内（低温时电解质水平下降）；β-受体激动剂（机理：可能与提高Na+一K+一ATP酶活性有关）；3.3稀释性低钾血症细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，见于水过多和水中毒，或补液过快而未及时补钾。4.诊断及鉴别诊断发现血钾3．5mmol／L，伴疲软无力或有心电图低血钾表现，则诊断确立。应立即检测尿常规、尿钾定量(K／Cr)、经肾小管尿浓度梯度（TTKG）、血及尿pH，血气分析。必要时还要做血浆肾素、血管紧张素、醛固酮或去氧皮质酮等及甲状腺功能检查，进一步作病因学的诊断。5各种低血钾疾病的临床特点5．1家族性低血钾周期性麻痹(familyperiodicparaly—sis，FPP)在西方国家的低血钾以此症为多见，为肌细胞膜Na—K—ATP酶活性增高，使血钾转移到胞内，膜去极化和对电刺激无反应，致瘫痪发作。低血钾程度与瘫痪程度不平衡。无家族史者可能为特发性或散发性(sPP)，患者多突然软瘫，起病快，可持续数日，能自行恢复。我国（原发性低钾型周期性麻痹hypokalaemicperiodicparalysis）HOKPP家系的研究发现有2种突变，CACNAlS基因的R528G突变和SCN4A基因R672C突变。2种突变患者除具有HOKPP的典型表现外，又各具特点。CACNAlS基因R1239H突变特点为：儿童期发病，青春期加重，30岁以后病情减轻；乙酰唑胺治疗有效；完全外显率，无性别差异。SCN4A基因R672H突变特点为：青春期发病，25岁以后病情减轻；乙酰唑胺治疗无效；不完全外显率，女性突变基因携带者均未发病。因此，我们认为CACNAlS基因R1239H突变和SCN4A基因R672H突变的临床表型存在差异。通过对不同突变位点临床表型的总结，有助于今后根据临床表型推断突变位点，指导治疗，判断预后。5．2甲亢性周期性麻痹(thyrotoxicperiodicparalysis，TPP)在亚洲低血钾中发生严重肌无力，甚至瘫痪的以TPP最多见，常伴有低磷酸盐血症，具甲亢症状及甲状腺肿大，男性多见，瘫痪多见于下肢，血钾降低。此外，甲亢还可发生肌病，四肢近端肌无力；也可同时存在重症肌无力，应加以区别。甲亢并周期性麻痹的病因和发病机制目前还不清楚可能与下列因素有关：钾代谢与分布异常，甲亢性周期性麻痹发作时往往伴有低血钾，而尿钾并不增加，用钾盐治疗后症状可以缓解，因此，有学者认为本病是由于钾的代谢与分布异常所致，本病促进Na+K+ATP酶的活性增加，使K+转到细胞内，致血钾降低，另外甲亢时自主神经功能紊乱，醛固酮、胰岛素分泌增多，组织对儿茶酚胺的敏感性增强，加速钾的利用，也是导致低血钾的原因；甲亢是一种自身免疫性疾病，故有人认为甲亢和周期性麻痹是自身免疫性疾病的两个不同方面的表现，T3~T4增高可使钾降低，因此，低血钾的发生与甲状腺激素的合成和释放过多有关；甲亢时大脑皮层对下视丘的调节功能减弱，致下视丘功能紊乱，发生低钾并有植物神经功能紊乱的临床症状和体征。临床表现：一般无明显前驱症状，有些有肌痛或肢体僵硬感，发作较突然，病情轻者为双下肢瘫痪，重者为四肢瘫痪，无神志改变及感觉异常，其症状特点是间歇发作的四肢弛