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小儿佝偻病的防治佝偻病全称维生素D缺乏性佝偻病，是由于机体内维生素D缺乏引起全身钙磷代谢失常，继而导致骨骼变化的营养性疾病，多发生在2岁以下的婴幼儿。•一、病因•1、日照不足体内维生素D的主要来源为皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射生成，即内源性维生素D。一般情况每日接受日照2小时以上，佝偻病的发病率则可明显降低，但紫外线不能透过玻璃，也常被尘埃，衣物等所吸收或遮挡。北方地区或冬季婴儿日照时间短，户外活动少，佝偻病发病率也明显增高。•2、维生素D摄入不足天然食物含维生素D少，不能满足婴儿生长发育的需要，若不晒太阳或补充维生素D，就易患佝偻病。•3、食物中钙磷含量过低或比例不当如人乳、牛乳维生素D含量均低，但人乳钙、磷比例适宜（2：1），牛乳钙、磷比例则不当（2.1：1），不利于吸收。此外淀粉类食物含钙不足，且植酸较多，后者可与钙、磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收。•4、先天维生素D储备不足及生长过速母亲孕期维生素D缺乏致胎儿储备不足，婴幼儿生长发育速度快，需要量增加；北方冬春季出生的小儿尤其是早产儿易患发生佝偻病。•5、疾病影响胃肠道疾病，肝胆疾病均可影响维生素D的吸收和利用，严重的肝胆疾病可导致维生素D羟化障碍；长期服药如抗癫痫药苯妥英钠亦可干扰维生素D的代谢。•二、发病机制•维生素D缺乏性佝偻病可认为是机体试图维持正常血钙水平的结果，维生素D缺乏时钙经肠道吸引减少，血钙水平降低并刺激甲状旁腺素分泌，经动员骨释放出钙磷，使血钙维持在正常或接近正常水平；但因甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收，尿磷大量排出，血磷降低，钙磷成积下降（40），最终导致骨样组织钙化过程发生障碍，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，临床上产生一系列佝偻病骨骼症状和生化改变。•三、临床表现•好发于3个月-2岁小儿，主要表现骨骼改变和非特异性神经精神症状。•（一）活动期佝偻病•1、一般症状有易激惹、烦躁、夜间啼哭，睡眠不安，常伴与季节无关的多汗，尤其头部多汗，致婴儿常摇头擦枕，出现枕秃。上述症状无特异性，维生素D中毒时也可有上述表现，不可据此诊断佝偻病。•2、骨骼变化体征头部：3-6个月的婴儿可发生头部颅骨软化，出现乒乓颅；囟门较大且关闭晚，可有方颅、臀型颅。乳出萌出迟。胸部：多见于1岁左右的小儿，肋骨与软骨交结出膨大成串珠；因肋软膏变软，膈肌附着处牵拉内陷，同时因下腹部大而外翻，形成一条沿肋骨走向的横沟肋软沟或称郝氏沟；胸骨与相邻软膏向前突出成鸡胸，胸骨剑突向内凹陷成漏斗胸。•脊柱后弯或侧弯，骨盆畸形。四肢：多见于6个月以上的小儿，各骨骼部膨大，腕、踝部最明显，成“手镯”及“脚镯”，因骨软化，开始行走后下下肢不能支持体重而弯曲，成“O”型腿或“X”型腿。其他：重症佝偻病常伴有营养不良及贫血，并可有肝脾肿大，韧带松弛，肌肉软弱无力并因而腹胀。因免疫功能低下易患各种呼吸道感染，消化道感染，并使感染加重，死亡率提高。•3、血生化改：主要为血清25-（OH）D3进行性下降，其他生化改变可分为3期：1期血清钙降低（常见于6个月以下婴儿，可伴有低钙性手足搐搦等）；2期甲状旁腺素（PTH）代偿性升高，血清钙恢复正常，血清磷降低，AKP升高；3期血清PTH及AKP进一步升高，磷更降低，最终因维生素D储备耗竭而失代偿，血清1，25-（OH）2D3及钙也降低。X线早期尺、桡骨远侧干骺端生长板肥大软膏细胞堆积，骺板边缘的骨皮向外膨突出，这是佝偻病唯一重要的早期诊断指征，激期尺、桡干骺端膨大，出现毛刷状征。•（二）后遗症期佝偻病•曾经患过佝偻病，血生化及X线正常，仅留下不同程度的骨骼畸形，2岁以上儿童多见，无需用维生素D治疗。•四、诊断•首先应该询问有无缺乏日照和摄入维生素D不足的病史，新生儿和小婴儿还要询问孕母孕期日照及维生素D与钙的摄入史以及是否有缺钙的临床症状，不可不问就盲目给以维生素D。根据病史及血清25-OHD降低等指标可诊断维生素D缺乏，诊断佝偻病必须有临床与X线的骨改变。血生化改变有助诊断，临床症状除惊厥和手足搐搦症有助诊断外，皆仅供参考。•五、预防和治疗（一）预防：1、各国实践证明，适当日照是最有效、方便、经济的方法。日照不旦能产生维生素D，日光浴、空气浴还可增加呼吸道及全身抵抗力，预防疾病。每天1小时，不超过2小时是比较适当的日照时间。这里需强调，过分日照有害健康，