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第八章肾脏的排泄第一节肾脏的功能和结构一、排泄的概念和途径机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入体内的异物和药物的代谢产物等排出体外的过程，称为排泄。排泄的途径有：①呼吸器官以气体形式排出二氧化碳和少量水分；②消化道通过粪便排出胆色素及一些无机盐类如钙、镁、铁等；③皮肤以汗液形式排出水分、氯化钠和尿素等；④肾脏以尿液形式排出水分、无机盐(主要是氯化钠，其余为硫酸盐和钾、氨等盐类)和有机物(主要是尿素，其余为马尿酸、肌酐、尿色素等)等。其中肾脏是机体最重要的排泄途径。二、肾的功能结构肾单位由肾小体和肾小管组成。肾单位按所在部位的不同分为皮质肾单位和近髓肾单位两类，其结构有明显的不同。(一)皮质肾单位主要分布于外皮质层和中皮质层。人肾的皮质肾单位约占肾单位总数的85%～90%。这类肾单位的肾小球体积较小，髓袢较短，只达外髓质层。(二)近髓肾单位分布于靠近髓质的内皮质层，在人肾约占肾单位中的10%～15%。这类肾单位的肾小球体积较大，其髓袢甚长，可深入到内髓质层，有的甚至到达乳头部。第二节尿生成的基本过程尿生成的基本过程为：1．肾小球的滤过作用；2．肾小管和集合管的重吸收作用；3．肾小管和集合管的分必作用。第三节肾小球的滤过作用及影响因素一、肾小球滤过率单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液的量，即肾小球滤出的滤液量或原尿量，称肾小球滤过率。正常成人安静时约为125mL／min。每24小时两肾的原尿量可达180L。二、滤过膜及通透性滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。膜上有大小不同的孔道或裂隙，血细胞和大分子物质(如大分子蛋白质)不能通过孔道滤过。滤过膜各层含有带负电荷的物质，主要为糖蛋白，能阻止血浆中带负电的物质的通过。因此，可以把滤过膜看成分子大小和分子电荷的选择性过滤器。三、肾小球有效率过压是指使血浆通过滤过膜而滤出的静压力，是肾小球滤过作用的动力。可用如下公式表示：有效滤过压=肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)其中肾小球毛细血管血压是推动血浆滤出的力量，血浆胶体渗透压和肾小囊内压是阻止滤过的力量。在有效滤过压为正值时才能有滤过发生。四、影响肾小球滤过的因素’(一)滤过膜的通透性和有效滤过面积滤过膜的通透性有两个因素决定，滤过膜上的裂孔和膜表面带负电荷的糖蛋白的屏障作用。正常情况下，滤过膜的通透性和有效滤过面积比较稳定，所以对。肾小球滤过率无明显影响。病理情况下，滤过膜所带负电荷减少或消失，通透性增大，尿中出现蛋白或红细胞；疾病造成肾小球破坏，使有效滤过面积减少，出现少尿或无尿。(二)有效滤过压肾小球毛细血管血压是推动血浆滤出的力量；而血浆胶体渗透压和囊内压是对抗滤出的力量。这三者中任何一个因素发生变化，都会影响有效滤过压，从而影响肾小球滤过率。1．肾小球毛细血管血压主要取决于动脉血压的高低和出、入球小动脉的口径。由于肾血流量有自身调节机制，当动脉血压在10．7～24．0kPa(80～180mmHg)范围内变动时，肾小球毛细血管血压变化不大。正常时不论入球端和出球端都约为6．0kPa(45mmHg)。当动脉血压低于10．7kPa(80mmHg)，肾小球毛细血管血压降低，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，引起少尿甚至无尿。2．血浆胶体渗透压主要决定于血浆蛋白的浓度，正常情况下变化不大。当极度营养不良或大量静脉输液等特定情况下，血浆蛋白浓度降低，造成血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压增加，滤出增多。3．囊内压一般情况下囊内压变化不大。当结石和肿瘤等阻塞输尿管，尿液积存，使囊内压升高，使有效滤过压降低，滤出减少。(三)肾血浆流量超滤液来源于血浆，其他条件不变时，肾小球血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系。一般情况肾小球血浆流量可保持稳定。若肾小球血浆流量增多、滤过率增多、尿量增多，若。肾小球血浆流量减少(如急性大出血、休克等)，滤过率降低，尿量减少。第四节肾小管和集合管的泌尿功能一、肾小管和集合管的重吸收功能进入肾小管的原尿称为小管液。重吸收作用是指小管液内水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。每昼夜生成的原尿量可达180L，而终尿量只有1～2L，为原尿量的1%。这是由于原尿经过肾小管和集合管时，其中99%的液体又被重吸收回血。可见，重吸收作用明显影响终尿的量和成分。重吸收有主动重吸收和被动重吸收两种方式。肾小管和集合管对物质的重吸收具有选择性。(一)Na+的重吸收由肾小球滤过的Na+在流过肾小管和集合管时，99%以上都被最吸收，以近端小管吸收最多。各段管中Na+的重吸收是依靠小管上皮细胞内侧膜上的钠泵完成的主动重吸收。在Na+主动重吸收时，还伴随有相当数量的负离子(HCO３−、Cl-)和水的被动重吸收。Na+的重吸收还为葡萄糖、氨基酸的重吸收提供能量，使它们发生继发性主动重吸收。只有髓袢降支细段对Na+不通透。(二)水的重吸收水的重吸收在各段小管均为被动过程。在近球小管，由于管壁对水的通透性大，水随溶质的吸收而吸收，一般滤过量的65%～70%可在近球小管成定比性重吸收，这种按比例重吸收形式，称为球一管平衡。它与体内是否缺水无关，为水的必需再吸收。而在远曲小管和集合管，对水的重吸收则是根据体内是否缺水的具体情况而变化，是在抗利尿激素(ADH)控制下进行的，为水的调节重吸收。它对维持体内水平衡有重要意义。在髓袢的升支对水的通透性较差，这对维持近髓的高渗梯度起到一定作用。(三)HCO３−重吸收小管液中的HCO３−不能直接通过管腔膜进入肾小管上皮细胞内，而是以CO2的形式进入肾小管细胞内。在细胞内，CO2和H20存碳酸酐酶的催化下生成H2C03，后者再解离为HCO３−和H+。H+通过泌H+作用又进入小管，而HCO３(在细胞内新生成的)被重吸收回血液。这种在重吸收HCO３−的过程中，同时分泌H+的作用，可调节机体内的酸碱平衡。(四)葡萄糖的重吸收只钉近曲小管有重吸收葡萄糖的能力。正常情况下，葡萄糖在近曲小管中全部被重吸收。葡萄糖的重吸收是与Na+偶联的主动转运。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有一定限度。当血糖浓度超过160～180mmg%时，葡萄糖就不能全部被重吸收，尿中就会出现葡萄糖，称为糖尿。刚刚出现糖尿时的血糖浓度叫做肾糖阈。二、肾小管和集合管的分泌功能(一)K+的分泌超滤液中的K+绝大多数被主动重吸收，尿液中的K+，是远曲小管和集合管被动分泌的。K+的分泌与Na+的重吸收有密切关系。由于Na+重吸收造成小管液的电位降低，K+则顺电位差被动分泌，形成K+一Na+交换。泌K+的意义：在于机体排K+。当在远曲小管和集合管，K+一Na+交换和H+一Na+交换共存时，泌H+和泌K+间存在竞争抑制，即一个分泌增多，另一个分泌则减少。(二)H+的分泌肾小管各段(髓袢细段除外)和集合管都能分泌H+。在近球小管通过H+一Na+交换分泌H+；在远球小管和集合管通过H+泵主动分泌H+。肾小管上皮细胞每分泌一个H+，就产生一个新的HCO３一并且被“重吸收”回血液中。通过这种机制血浆滤过的HCO３几乎全部被肾小管“重吸收”，这对于保存血液HCO３的含量，维持血液酸碱平衡具有重要意义。(三)NH3的分泌远曲小管和集合管上皮细胞在代谢过程中不断产生NH3。NH3为脂溶性，能自由通过细胞膜向小管液内扩散。扩散到小管液中的NH3与H+结合成NH4+，从而降低了小管液中的H+浓度，有利于H+的再分泌。所以说，NH3的分泌有排酸作用，起到有利于维持血液中NaHC03浓度的作用。三、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素(一)小管液中溶质的浓度小管液溶质的浓度决定小管内的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液中溶质的浓度高，渗透压高，就会妨碍肾小管，特别是近端小管对水的重吸收，小管液中Na+被稀释而浓度降低，故小管液与细胞内之问的Na+浓度差变小，Na+的重吸收也减少，结果尿量增多，NaCl的排出也增多。(二)近球小管的球一管平衡现象近球小管对水和Na+的重吸收表现一种重要特点，称为球一管平衡。即在正常情况下，不论肾小球滤过率有何变化，当小管液流过近球小管段时，水和Na+的重吸收量总稳定在滤过量的65%～70%。第五节肾脏泌尿功能的调节一、血管升压素的作用及其分泌调节血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成的。贮存于神经垂体。其主要生理作用是增加远曲小管和集合管的上皮细胞对水的通透性，使水的重吸收增加，引起尿液浓缩，尿量减少。如神经垂体损毁，则血管升压索缺乏，可引起尿崩症(尿量剧增)。引起血管升压素分泌的有效刺激是血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少。(一)血浆晶体渗透压的改变下丘脑视上核及其周嘲区域有渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的变化十分敏感，可改变血管加压素的分泌。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血液被浓缩，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激增强，使血管加压素分泌增加，远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收增加，引起尿量减少。大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，血管加压素的分泌减少，水的重吸收减少，引起尿量增多。大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。(二)循环血量的改变在心房和胸腔大静脉处存在容量感受器，感受循环血量的变化。循环血量减少时，容量感受器受到的刺激减弱，反射性地引起血管加压素分泌增多，引起尿量减少，从而保持水分，使血量得以恢复。循环血量增多时，容量感受器受到的刺激增强，反射性地使血管加压素的分泌减少，引起尿量增多。二、醛固酮的作用及其分泌调节(一)醛固酮的生理作用醛固酮由肾小腺皮质球状带分泌，对肾脏的作用是促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+作用。远曲小管和集合管对Na+的重吸收增强的同时，Cl-和水的重吸收也增加，导致细胞外液量增多。(二)醛固酮分泌的调节1．肾素一血管紧张素一醛固酮系统(R—A—A系统)R—A—A系统活动增强，使醛固酮分泌增多。R—A—A系统活动水平主要取决于。肾素分泌多少。当肾血流量减少、Na+降低或交感神经兴奋，均可使近球细胞分泌肾索，肾素可使血浆中的血管紧张索原转变为血管紧张素Ⅰ(十肽)；血管紧张素Ⅰ在肺转换酶作用下，降解为血管紧张素Ⅱ(八肽)；血管紧张素Ⅱ在氨基肽水解酶的作用下，水解为血管紧张素Ⅲ(七肽)。血管紧张素Ⅰ，主要刺激肾小腺髓质分泌肾小腺素和去甲肾上腺素。血管紧张素Ⅱ有多种生理作用最重要的是使小动脉强烈收缩，使血压升高，此外还可刺激醛固酮分泌、引起渴觉、刺激ADH释放等作用。血管紧张素Ⅲ刺激醛固酮分泌，作用大于血管紧张素Ⅱ，但缩血管作用仅为血管紧张素Ⅱ的1／5。2．血钠和血钾的浓度血钠浓度降低，或血钾浓度升高，都可以直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，使远曲小管和集合管保钠、排钾。反之，醛固酮的分泌会受到抑制。第六节尿的浓缩与稀释肾脏具有很强的浓缩和稀释尿的能力。体内缺水时，排出高渗尿，而大量饮水后，则排出低渗尿。尿浓缩和稀释的关键在于：(1)肾髓质是一高渗区，而且肾髓质由外层到内层存在渗透梯度，即越向内层(乳头部)渗透压越高。所以，当低渗的小管液流经集合管时，在周围髓质高渗区的影响下，管内的水就有可能由于管内外渗透压差而被大量重吸收。(2)在远曲小管,集合管存在有ADH的调节，ADH增加时，可促进水的重吸收，尿量减少，尿浓缩。反之，尿稀释。(3)肾小管各对物质的重吸收功能不同，以及吸收物质的离子泵的作用，使物质在小管内重吸收不一。故在髓袢时形成稀释尿，经过集合管后尿液才被不断浓缩。肾髓质的高渗区的形成，则有赖于髓袢和直小血管逆流倍增和逆流交换作用。第七节肾清除率一、肾清除率的概念肾清除率是指肾在单位时间(一般用每分钟)内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率(mL／min)。二、肾血浆清除率测定的意义可用测定某些特定物质的肾清除率作为肾脏功能的指标。主要用于判断下列方面功能：1．肾小球滤过率的测定；2．肾血流精的测定；3．肾小管功能的推测。第八节排