免疫复习提纲

复习提纲第一章绪论重点掌握免疫的含义、免疫的三大功能。1.免疫：是机体识别“自身”与非已抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对“非已”抗原产生排异作用，从而维持机体的生理平衡和稳定的一种生理功能2.免疫的三大功能及其表现：（1）免疫防御（immunologicaldefence）正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。（2）免疫自稳（immunologicalhomeostasis）指机体对自身成份的耐受、对自身衰老和损伤细胞的清除、阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。（3）免疫监视（immunologicalsurveillance）免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的发生。第二章抗原1.掌握抗原的概念及两种特性，掌握半抗原与完全抗原的概念。2.掌握决定抗原免疫原性的因素3.掌握抗原特异性及决定抗原特异性的结构基础，掌握抗原决定簇的概念，掌握B细胞决定簇与T细胞决定簇的不同特点。4.掌握抗原的种类。一、抗原的概念1.抗原（antigen,Ag）：能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答；并能与相应的免疫应答产物（即抗体或致敏淋巴细胞）结合的物质。2.特性(1)免疫原性（immunogenicity）：指刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答的性质。(2)免疫反应性（immunoreactivity）：指能与相应的免疫应答产物即抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的性质。又称抗原性（antigenicity）或特异反应性（specificreactivity）3.半抗原和完全抗原1）.半抗原（hapten）：仅具有免疫反应性而不具有免疫原性的物质称为半抗原。只具有与抗体结合能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。2）．完全抗原：同时具有免疫原性和免疫反应性的抗原称为完全抗原。二、决定免疫原性的因素1.异物性异物：在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触过的物质。包括：非己的物质、改变和隐藏的自身物质。2.抗原的理化性质1）分子大小具有免疫原性的物质分子量通常在10kD以上，小于10kD者呈弱免疫原性，低于4kD者一般不具有免疫原性。2）化学组成与结构复杂的化学组成与特殊的化学基团。一般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的抗原性弱,脂类一般没有抗原性3）物理性状颗粒状抗原免疫原性强于可溶性抗原多聚体的免疫原性强于单体3.宿主因素1）遗传因素：包括机体的年龄、生理状态以及个体发育等与抗原的免疫原性有关因2）抗原进入机体的途径、剂量、次数和间隔时间以及免疫佐剂的使用等因素都可影响抗原的免疫原性。（皮内皮下肌肉静脉口服）；过高或过低的剂量容易诱导耐受；反复注射优于一次注射。免疫佐剂：（immunoadjuvant）：指与抗原一起或预先注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。是非特异性免疫增强剂。三、抗原的特异性抗原特异性：是指抗原诱导机体产生免疫应答及与应答产物发生反应均具专一性。(即免疫原性的特异性和免疫反应性的特异性。)1.决定抗原特异性的分子结构基础抗原决定簇（antigenicdeterminant）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。又称表位（epitope）.它是抗原分子与相应淋巴细胞表面的抗原受体、相应抗体特异性结合的部位。通常由5～15个氨基酸残基、5～7个多糖残基或核苷酸组成。2.共同抗原与交叉反应抗原除与其相应的抗体发生特异性反应外，还与其他抗体发生反应称为交叉反应。引起交叉反应的原因：①共同抗原：在不同抗原分子上出现的同一抗原决定簇称为共同抗原决定簇；带有共同抗原决定簇的抗原互称共同抗原。也称交叉抗原②交叉反应：由共同抗原决定簇刺激机体产生的抗体可以和两种抗原(共同抗原)结合发生的免疫反应称为交叉反应。2.分类1）顺序表位：一段序列上相连续的氨基酸片段所形成的决定簇。又称线性决定簇或连续决定簇。结构表位：由序列上不连续的多肽、多糖残基或核苷酸构成的特定空间构象所形成的决定簇。又称不连续决定簇。2）T细胞表位：是指在免疫应答中，TCR所识别的抗原表位。多为由抗原提呈细胞加工提呈的抗原多肽，呈线性排列。B细胞表位：是指在免疫应答中，BCR所识别的抗原表位。通常是天然的三级结构。T细胞仅识别顺序表位；B细胞可识别顺序结构表位。四、抗原的分类11）胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：必须在T细胞辅助下才能激活B细胞产生抗体的抗原，因T细胞是在胸腺成熟，故称此类抗原为胸腺依赖性抗原或T细胞依赖性抗原。2）非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）：不需要T细胞辅助，能直接激活B细胞产生抗体的抗原，称为胸腺非依赖性抗原。2.按亲缘关系1）异种抗原：指来自另一物种的抗原物质。如微生物或异种血清。2）同种异体抗原：指来自同种生物而基因型不同的个体的抗原物质。如HLA抗原。3）自身抗原：能引起自身免疫应答的自身组织成分。如在胚胎期从未与自身淋巴细胞接触过的隔绝成分（晶状体蛋白、脑组织等）或非隔绝成分，但在感染、药物、烧伤、电离辐射等因素影响下构象发生改变的自身成分。4）异嗜性抗原（heterophileantigen）:在不同种属动物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原。第三章免疫球蛋白重点掌握1.抗体和免疫球蛋白的概念、免疫球蛋白的基本结构；2.抗体的生物学活性；3.各类免疫球蛋白的特性及功能。一、1、抗体：B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合功能的免疫球蛋白，这类免疫球蛋白称为抗体。2、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。3．Ig的基本结构：1)Ig由四条对称的多肽链构成单体,包括两条相同的重链和两条相同的轻链。重链及重、轻链间有二硫键相连，四条肽链于N端对齐，形成对称结构。Ig分子的各条肽链按其结构特点均可分为可变区和恒定区。在Ig近N端轻链的1/2和重链的1/4(γ、α、δ)或1/5(μ、ε)范围内，因氨基酸组成及序列变化较大故称可变区。Ig近C端在L链的1/2及H链的3/4(或4/5)区域内，氨基酸组成在同一物种的同一类Ig中相对稳定，称为恒定区。2)高变区与互补性决定区高变区（hypervariableregion，HVR）：抗体V区的VH和VL各有三个区域的氨基酸组成和排列顺序特别易变化，这些区域称为高变区。高变区之外区域的氨基酸组成和排列顺序相对不易变化，称为骨架区。互补性决定区（complementarity-determiningregion，CDR）：VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定簇互补的表面，故高变区又被称为互补性决定区，分别用CDR1、CDR2和CDR3表示。不同的抗体其CDR序列不相同，并因此决定抗体的特异性。二、抗体的生物学活性：1.特异性结合抗原，清除病原微生物或导致病理损伤。2.激活补体IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。3.通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应①调理作用抗体的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合，增强其吞噬能力，通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用(opsonization)。②发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用当IgG与带有相应抗原的靶细胞结合后，其Fc段可与NK细胞、Mф细胞、中性粒细胞的Fc受体结合，促使细胞毒颗粒的释放，增强NK细胞和吞噬细胞对靶细胞的杀伤作用，此即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity，ADCC)③IgE为亲细胞抗体，其Fc段在游离状态下即可与肥大细胞及嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使之致敏，当相应抗原再次进入机体时，可立即与上述致敏细胞表面的IgE结合、交联，诱发I型超敏反应。4.穿过胎盘和粘膜人类IgG能借助Fc段选择性地与胎盘微血管内皮细胞可逆性结合，主动穿过胎盘进入胎儿血循环。此外，SIgA可经粘膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。5.免疫调节作用。三、各类免疫球蛋白的特点1.IgG单体，血清中含量最高的Ig，占血清Ig总量的3/4；再次免疫应答后形成的抗体的主要成分。半衰期23天，是所有抗体中半衰期最长的。亲和力高，是机体抗感染的主力军。2.IgM五聚体，占血清Ig总量的10%，是分子量最大抗体（不能穿过血管壁和胎盘）。膜结合型为单体，构成BCR。是机体感染后最早出现的Ig。（若血清中特异性IgM类抗体含量增加，表明有近期感染。）也是个体发育过程中最早合成分泌的抗体。IgA单聚体（血清型）和双聚体（分泌型）；其中分泌型主要分布于呼吸道、消化道及初乳、唾唾液液、、泪泪液液等分泌液中，是机体局部粘膜防御感染的重要因素。4.IgD单聚体，膜结合型构成BCR,是B细胞分化发育成熟的标志。血清中IgD的功能尚不清楚。5.IgE单聚体，仅占血清Ig总量的0.002%。（含量最少），引发Ⅰ型过敏反应，是抗寄生虫的主要抗体。第四章补体系统重点掌握：1.补体的概念、补体活化的途径；2.补体的生物学活性；1.补体(complement)：是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组与免疫功能有关，经活化后具有酶活性的蛋白质。对特异性抗体有辅助和补充的作用。2.补体系统：由30多种血清蛋白、存在于血细胞与其他细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受体所组成的多分子系统，构成机体的重要防御机制。3．补体活化经典途径的激活过程：（1）识别阶段：当抗体与抗原结合后，抗体构象发生改变，暴露出位于Fc段上的补体结合点，Clq便与之结合。继而激活Clr、C1s。（2）活化阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步裂解C3，形成C5转化酶。（3）膜攻击阶段：在C5转化酶的作用下，C5被裂解成C5a和C5b。继而作用于后续的其他补体成分，形成C5b6789攻膜复合体（membraneattackcomplex,MAC），最终导致细胞膜受损，细胞裂解。4．补体活化替代途径的激活过程：在经典途径中产生的或自发产生C3b可与B因子结合，血清中D因子裂解B因子产生Ba和Bb。小片段Ba进入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb与C3b结合，形成C3bBb，此即为替代途径中的C3转化酶。C3bBb易于衰变，但当与P因子结合后便稳定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，后者沉积在颗粒表面并与C3bBb结合形成C3bnBb，即C5转化酶，裂解C5，引起相同的末端效应。（具体过程参考图）5．补体的生物学作用：（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体的调理作用是通过免疫复合物中的补体裂解片段与吞噬细胞表面相应的补体受体的结合实现的。调理作用主要由C3b、iC3b和C3b裂解片段（C3d,C3dg）介导。（3）炎症介质作用①激肽样作用：C2a能使小血管扩张、通透性增强，引起炎症性充血和水肿，称其为补体激肽。②过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a可使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，引起血管扩张、平滑肌收缩等现象。③趋化作用：C3a、C5a能吸引中性粒细胞和单核吞噬细胞向补体激活的区域移动，增强炎症反应。（4）清除免疫复合物：结合在免疫复合物中抗体分子上的C3b通过与红细胞上的CR1和CR3结合，被红细胞带至肝脏而被清除。补体还能抑制免疫复合物的形成，并使已形成的免疫复合物解离。（5）免疫调节作用第五章免疫系统的细胞与组织器官重点掌握人体的免疫器官组成及其功能、免疫细胞的组成。一、中枢免疫器官:(初级淋巴器官)免疫细胞发生、分化、成熟的场所。组成：骨髓，胸腺（一）骨髓(bonemarrow)造血干细胞所在地，各类免疫细胞的发生场所，同时也是B细胞分化成熟的场所。（二）胸腺(thymus)T细胞发育、分化、成熟的场所二、外周免疫器官（次级淋巴器官）免疫细胞定居、繁殖和产生