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第三节血细胞血液中的有形成分，即为血细胞。分红细胞、白细胞、血小板三类。它们都来源于骨髓中同一祖先细胞--造血干细胞（hematopoieticstemcell）一、红细胞Redbloodcell（一）红细胞的数量RedBloodCellCount红细胞是血液中数量最多的细胞。人类正常红细胞呈双凹圆碟形，细胞平均直径约为8μm，周边稍厚。成熟红细胞是体内唯一的无核也无细胞器的细胞，它的功能主要靠细胞中的血红蛋白（hemoglobin）完成。衡量红细胞量的几组数值以上任意一项数值若低于正常值时，则称为贫血（表3-3-1）。图3-3-2红细胞形态表3-3-1红细胞的量男性女性红细胞数量4.5-5.5×1012/L3.8-4.6×1012/L血红蛋白含量120-150g/L110-140g/L红细胞比容40-50%（L/L）38-47%（L/L）（二）红细胞的功能红细胞的主要功能是运输Ｏ2和ＣＯ2，其运输Ｏ2的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的；红细胞内有多种缓冲对和碳酸酐酶，也有一定的缓冲酸碱度的能力。（三）红细胞的生理特性红细胞具有悬浮稳定性、可塑性变形和渗透脆性，它们都与红细胞的双凹碟形有关1.悬浮稳定性（suspensionstability）（1）概念：指血液中的红细胞能够彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。（2）衡量标准：红细胞沉降率（ErythrocyteSedimentationRate，简称ESR）测量红细胞沉降率的方法：将新采集的血液经抗凝混匀处理后，置于一支带刻度的细玻璃管内，红细胞将会因重力作用叠连在一起并下沉。通常以红细胞在第一小时末下降的距离来表示红细胞沉降率。正常值男性0-15mm/h，女性0-20mm/h。（3）红细胞叠连（rouleauxformationoferythrocyle）：红细胞由于电荷、重力作用，细胞间以凹面互相接触，形成一叠红细胞的现象。叠连速度的快慢主要取决于血浆的性质，血浆白蛋白可使红细胞叠连速度减慢，血浆球蛋白、纤维蛋白原可使红细胞叠连速度加快。红细胞叠连后会使血液粘滞性增加。2．可塑性变形（plasticdeformationoferythrocyte）：红细胞在全身血管中循环运行时，常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这时红细胞将发生卷曲变形，通过后恢复原状的特性称为可塑性变形。3．渗透脆性：红细胞膜对低渗溶液的抵抗能力。一般红细胞在0.45%NaCl低渗液中某些红细胞膜开始破裂出现溶血现象，在0.35%NaCl低渗液中红细胞膜全部破裂完全溶血。等渗溶液：芤旱纳秆褂胙秆瓜嗟鹊娜芤骸Ｈ?.9%NaCl液、5%葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状，不至使其变形或溶血的溶液。如0.9%NaCl液、5%葡萄糖溶液为等张溶液，而1.9%尿素溶液因红细胞置于其中产生溶血则不是等张溶液。（四）红细胞的生成与破坏HematopoiesisandHematoclasis红细胞正常数量的维持是它不断生成和不断破坏达到动态平衡的结果。1．红细胞的生成（1）生成部位：人出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所，因此红骨髓造血功能的正常是红细胞生成的前提条件。若由于某些原因造成红骨髓的损伤而使之造血功能下降或丧失引起的贫血，称为再生障碍性贫血。（2）生成原料：红细胞的主要成分是血红蛋白，合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。铁的来源有两部分：一部分是衰老的红细胞在体破坏，由血红蛋白分解释放出的“内源性铁”，每日约25mg，很少丢失，基本上供造血需要时重复应用；另一部分是食物供应的“外源性铁”，只有还原为亚铁离子（Fe2+）或其他亚铁化合物，在十二指肠和空肠上段吸收，造血时才能被应用。蛋白质的来源主要是食物被消化分解为氨基酸后，吸收入血并被运送到骨髓，在有核红细胞内合成血红蛋白。故机体缺乏铁和蛋白质时引起的贫血，称为营养性贫血。若以缺铁为主导致的贫血称为缺铁性贫血。（3）成熟因子：红细胞在细胞分裂和生长成熟过程中，需要叶酸和维生素B12的参与。叶酸是合成胸腺嘧啶脱氧核苷酸所必需的辅酶，胸腺嘧啶脱氧核苷酸是构成DNA的前身物质。如叶酸缺乏，骨髓内有核红细胞核内DNA合成障碍，细胞的分裂增殖速度减慢，使红细胞的生长停止在初始状态而不能成熟，形成巨幼红细胞性贫血（大细胞性贫血）。维生素B12的作用是增加叶酸在体内的利用，从而间接地促使红细胞的合成。维生素B12均来自食物中，它均与蛋白质结合在一起，须经胃蛋白酶的消化，维生素B12被分离出来，再与胃粘膜壁细胞分泌的内因子形成复合物，维生素B12-内因子复合物可保护维生素B12不被消化液破坏，当运送到回肠时维生素B12被吸收入血，内因子则排出体外。先天性缺乏内因子，或由于胃切除而引起的内因子缺乏，都可导致维生素B12吸收障碍，从而影响骨髓内红细胞的发育，发生巨幼红细胞性贫血。（4）生成调节：正常情况下，人体内红细胞数量能保持相对恒定。当人体所处环境或功能状态发生变化时，红细胞生成的数量和速度会发生适当的调整。红细胞的生成主要受促红细胞生成素和雄激素的调节。促红细胞生成素（Erythroietin简称EPO），是一种糖蛋白，由肾合成。主要作用是促使造血干细胞向原红细胞转化，同时促进红细胞发育和血红蛋白合成，并能促使成熟的红细胞释放入血。组织缺氧是刺激促红细胞生成素合成释放增多的主要原因。雄激素：主要作用于肾，促进促红细胞生成素的合成，使骨髓造血功能增长率强，血液中红细胞数量增多；雄激素还可直接刺激红骨髓，使红细胞生成增多。2．红细胞的破坏红细胞的平均寿命约为120天。衰老或破损的红细胞，在肝、脾被巨噬细胞吞噬，经消化后，铁可再利用，脱铁血红素转变为胆色素随粪或尿排出体外。二、白细胞WhiteBloodCell（一）白细胞分类白细胞是一个不均一的细胞群，根据其形态、功能和来源可以分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。根据粒细胞胞浆颗粒的噬色性质不同又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。在正常状态下，白细胞总数和分类数都是相对稳定的。表3-3-2我国健康成人血液白细胞正常值及主要功能图3-3-3红细胞图3-3-4血液中各种白细胞形态名称均值百分比（%）主要功能粒细胞中性粒细胞4.5×109/L50-70吞噬细菌与破坏细胞嗜酸性粒细胞0.1×109/L1-4抑制组胺释放嗜碱性粒细胞0.025×109/L0-1释放组胺与肝素无粒细胞淋巴细胞1.8×109/L20-40参与特异性免疫单核细胞0.45×109/L1-7吞噬细菌与衰老的红细胞总数4.0～10.0×109/L（二）白细胞的功能白细胞在机体发生炎症、过敏或损伤时发挥重要作用，是机体免疫系统的一个重要组成部分。1.中性粒细胞是在组织中发挥作用的：在趋化因子的吸引下，中性粒细胞通过自身变形运动渗出血管壁，向组织炎症部位游走，将异物包围起来并吞入胞浆。2.嗜酸性粒细胞具有趋化性和吞噬功能：特别是在对蠕虫的免疫反应中在有重要作用。3.嗜碱性粒细胞胞质中有较大的颗粒，颗粒内含有肝素和组胺，可引起过敏反应。4.单核细胞在血液中大约循环72小时，然后进入组织，成为组织巨噬细胞。单核/巨噬细胞表现出更强的吞噬作用。单核细胞和中性粒细胞主要是在组织中发挥作用，在吞噬细菌、异物过程中，由于释放溶酶体过多，而发生“自我溶解”形成脓液，排出体外。5.淋巴细胞在机体的特异性免疫反应应答过程中，起着关键作用。其中T细胞参与细胞免疫，可长期对抗病毒、细菌、癌细胞的浸犯；B细胞参与体液免疫，当受抗原刺激后，B细胞转化成浆细胞，浆细胞可合成和分泌抗体。三、血小板Platelet（一）血小板的数量血小板是骨髓巨核细胞的细胞质脱落形成的具有代谢能力的细胞，体积小，呈梭形或椭圆形。健康成年人血液中血小板的正常值为（100-300）×109/L。（二）血小板的生理特性血小板的主要功能是参与生理止血过程、促进凝血和维持毛细血管壁的完整性和正常通透性。这与血小板粘着、聚集、释放反应、收缩、吸附、修复的生理特性密切相关。粘着：当血管损伤暴露其内膜下的胶原组织时，血小板便粘着于胶原组织上，这是血小板发挥作用的开始。聚集：是血小板彼此聚合的现象。血小板聚集可分为两个时相：第一时相发生迅速，为可逆聚集，是由受损伤组织释放的二磷酸腺苷（ADP）引起，聚集后还可解聚；第二时相发生较缓慢，是由血小板自身释放的二磷酸腺苷引起，一旦发生后，不能再解聚，故称为不可逆聚集。释放反应：是指血小板受刺激后，将其颗粒中的二磷酸腺苷、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质向外排出的过程。这些物质可使小动脉收缩，有助于止血。收缩：血小板内的收缩蛋白楞发生收缩作用，使血凝块硬化，血凝块更加牢固。吸附：悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面。使破损局部的凝血因子浓度显著增高，图3-3-5血小板促进并加速凝血过程的进行。修复：血小板能融合人血管内皮细胞，保持血管内皮细胞的完整，并修复受损伤的内皮细胞。（三）血小板的生理功能1.参与生理止血：是由血管、血小板和血浆中凝血因子协同作用而实现的复杂过程。血小板发挥的作用是：（1）释放缩血管物质，使受损血管收缩，血流减慢，裂口缩小，有利于出血停止；（2）粘着、聚集形成较松软的血小板止血栓，暂时堵塞小的出血口；（3）修复小血管受损的内皮细胞，血小板能沉积于血管壁以填补因损伤而产生的裂隙，进而融合进内皮细胞而完成修复过程；（4）参与血液凝固过程，形成坚实的凝血块，最后完成生理止血过程。2.促进凝血：血小板含有许多与凝血过程有关的因子，因而它具有较强地促进血液凝固的作用。3.维持毛细血管壁正常通透性：血小板可以随时沉着在毛细血管壁上，以填补血管内皮细胞脱落留下的空隙，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的正常通透性。（四）血小板的破坏平均约有30%的血小板贮存于脾脏，与血流中的血小板保持平衡。进入血液循环的血小板平均寿命7-14天，但只有两天具有生理活性，衰老的血小板被脾脏吞噬。第四节生理性止血和血液凝固本节重点内容：☆血液凝固和纤维蛋白溶解的概念☆血液凝固的三个基本步骤☆内、外源性凝血的概念☆生理止血过程一、生理性止血Hemostasis1.概念：是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。2.测定指标：用出血时间表示。反映生理止血功能的状态。方法是用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出来，然后测定出血延续时间。3.生理止血过程：包括三部分功能活动。①小血管受损后立即收缩。这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。②血管内膜损伤暴露出来的内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统，以及血管收缩使血流暂停或减慢，利于血小板的粘附与聚集，成为松软的止血栓填塞伤口。③血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体，形成了由纤维蛋白与血小板一道构成牢固的止血栓，有效的制止出血。同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动，以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。故生理止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。二、血液凝固BloodCoagulation1.概念：血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程。是由凝血因子参与的一系列蛋白质有限水解的过程。2.血液凝固的关键过程是血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。多聚体纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗其中形成血凝块。3.血清：经血液凝固过程后1-2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并析出的淡黄色液体，称为图3-4-1纤维蛋白网罗红细胞血清。它与血浆相比，在于血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其它血浆蛋白质，又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。（一）凝血因子CoagulationFactor表3-4-1按国际命名法编号的凝血因子编号同义名编号同义名因子Ⅰ纤维蛋白原因子Ⅷ抗血友病因子（AHF）因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅸ血浆凝血致活素成分（PTC）因子Ⅲ组织凝血致活素因子ⅩStuart-Prower因子因子ⅣCa2+因子Ⅺ血浆凝血致活素前质（PTA）因子Ⅴ前加速素，加速球蛋白因子Ⅻ接触因