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分类一按病因分类常见情况失血外伤出血、胃溃疡出血、食道静脉曲张出血、产后大出血。失液剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓、糖尿病时的多尿。烧伤性休克烧伤性休克早期主要与疼痛及低血容量有关，晚期因继发感染可发展为感染性休克。创伤性休克战争时期和自然灾害、意外事故。休克的发生不仅与失血有关，还与强烈的疼痛刺激有关。感染在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（其有效成分脂多糖）起重要作用。过敏属于I型变态反应。常见于过敏体质注射某些药物、血清制剂或疫苗，甚至进食某些食物、接触某些物品时。神经刺激剧烈疼痛、高位脊髓麻痹、中枢镇静药过量或损伤引起血管运动中枢抑制。心脏和大血管病变心脏病变——心脏源性休克：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心律失常（房颤和室颤）。心外阻塞性病变——心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等妨碍血液回流和心脏射血。分类二低血容量性休克失血、失液、烧伤。典型的临床症状：“三低一高”——中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。心源性休克指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。包括上述的心脏源性休克和心外阻塞性休克。分布异常性休克感染性、过敏性和神经源性休克患者血容量并不减少，但都有血管床容积增大，有效循环血量相对不足，循环血量分布异常，导致组织灌流及回心血量减少。分类三按血流动力学特点分类心输出量总外周阻力血压血压脉压差皮肤血管皮温常见情况高排-低阻型（高动力型）休克增高降低稍降低增大血管扩张温度高又称为暖休克，多见于感染性休克的早期。低排-高阻型（低动力型）休克降低增高稍降低减小血管收缩温度低又称为冷休克，多见于低血容量性休克和心源性休克。低排-低阻型休克降低降低降低------------------实质上是失代偿的表现，常见于各种类型休克的晚期阶段。1.休克的发生主要由于重要器官灌流降低和细胞功能代谢发生严重障碍。2.最易导致DIC发生的休克类型是感染性休克；3.高排-低阻型休克的特点是皮肤温暖，血压下降，中心静脉压增大；低排-高阻型休克的特点是皮肤寒冷，血压下降，中心静脉压减少；4.高排-低阻型休克常见于感染性休克；低排-高阻型休克常见于低容量性休克和心源性休克。5.休克的诊断标准：临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。★休克代偿期（休克早期，微循环缺血性缺氧期）的防治原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。★休克的发病机制：1．微循环学说：交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。2．神经-体液：促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。3．细胞机制：致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。★休克难治的机制：并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象。肠粘膜屏障破坏引发全身炎症反应综合症（SIRS）和代偿性抗炎反应综合症(CARS）。★防治的病理生理学基础：预防——及早★治疗原则：1．改善微循环,提高组织灌流量；2．改善细胞代谢，防治细胞损害；3．应用活性物质的拮抗剂和抑制剂；4．防止器官功能衰竭．个性化治疗：1．心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗。2．药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂。3．过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素。4．对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。5．对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。6．在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。★提高组织灌流的措施:1．补充血容量原则:及时补液，充分扩容，需多少，补多少动态监测各项指标，指导输液。2．血管活性药物休克早期，扩血管以减少微血管的过度代偿；休克后期，缩血管以防止容量血管过度扩张。3．改善心功能正性肌力药物的应用；适当控制输液，减轻心脏前负荷；降低外周阻力，减轻心脏后负荷；4．纠正酸中毒补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤；提高心肌收缩力。1.休克时应用血管活性药物的最主要目的是提高微循环灌流量。2.休克时单纯追求升压药维持血压导致休克加重的机制是升压药使微循环障碍加重。分期特点组织灌流状态微循环改变的相关内容休克代偿期休克早期微循环缺血性缺氧期少灌少流，灌少于流，缺血微循环收缩，痉挛，血液稀释动-静脉短路开放毛细血管前阻力毛细血管后阻力组织细胞缺血性缺氧1．血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显；脑血管变化不明显；心脏血管扩张。2．“自身输血”：肌性小静脉收缩，增加回心血量；休克时增加回心血量的“第一道防线”。3．“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管；休克时增加回心血量的“第二道防线”。休克进展期休克中期微循环淤血性缺氧期灌而少流，灌多于流，淤血微循环扩张，血液淤滞毛细血管前阻力毛细血管后阻力组织细胞淤血性缺氧1．酸中毒“自身输液”、“自身输血”作用停止：毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩2．局部舒血管代谢产物增多3．血液留变学的改变4．内毒素等的作用休克难治期休克晚期，DIC期微循环衰竭期麻痹性扩张不灌不流血液高凝，微血栓形成组织细胞无血供微血管麻痹、舒张，血液淤滞、红细胞聚集，可有大量的微血栓形成，并可阻塞血管，导致微循环血流停止，不灌不流，后期可见微血管出血。注：休克难治期又可称为休克的不可逆性失代偿期。休克一旦并发DIC，对微循环和各器官功能并产生严重影响，使病情恶化。多器官功能衰竭；休克转入不可逆。分期临床症状及其机制影响休克代偿期休克早期微循环缺血性缺氧期1）休克各种病因的始动环节引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺入血增多，促使血管收缩，导致微循环持续痉挛，组织器官因灌注量减少而缺血：皮肤缺血→面色苍白，四肢湿冷，出冷汗；肾流量持续不足→尿量减少。2）升高的儿茶酚胺促使心率加快，心肌收缩力加强，加大外周血管阻力→脉搏细速。3）中枢神经系统的高级部位兴奋→烦躁不安；4）由于血液重新分配，脑血液灌流正常→神志一般清楚。5）血压骤降（如大失血）,也可略降甚至正常(代偿),但脉压明显减小。代偿作用重要：a.维持血压；b.血液重新分配，保证心脑系统的血供。休克进展期休克中期微循环淤血性缺氧期心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证→血压进行性下降脑血管灌流不足→昏迷；心血管灌流不足→心搏无力皮肤血管灌流减少→发凉加重，发绀甚至出现花斑；肾血流持续不足→少尿或无尿失代偿后果：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克难治期休克晚期，DIC期微循环衰竭期环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷。毛细血管无复流现象：白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC。重要器官功能障碍或衰竭a．血管反应性丧失；b．血液浓缩；c．DIC形成；d．血液流变性质化比休克Ⅱ期的影响更严重。1.休克缺血性缺氧期微循环开放的血管是动-静脉吻合支；2.休克早期，心脑血液灌流状况是心灌流量增加，而脑灌流量无明显变化。3．失血性休克发展中，全身外周阻力的变化趋势是先增加后降低。4.休克时，交感神经一直处于强烈兴奋。5．内啡肽在休克发生中作用为：抑制心血管系统。6.休克病人在不能测定心输出量条件下，可以通过中心静脉压间接判断心输出量。（正比关系）7.休克病人血压进行性下降时，心功能障碍是最影响病人生命的主导脏器。8.休克时，最常见的酸碱失衡是AG升高型代谢性酸中毒。