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1传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。机会性感染：指一些致病力较弱的病原体，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能降低时侵入人体内，导致各种疾病。正常菌群在机体免疫功能低下，寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。病原体：是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。首发感染：人体初次被某种病原体感染。重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染。感染过程的表现：①清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫②隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。③显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。④病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体，可成为传染源。⑤潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。感染过程中病原体的作用：①侵袭力；②毒力；③数量；④变异性。感染过程中免疫应答的作用：（1）非特异性免疫：a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子（2）特异性免疫:细胞免疫、体液免疫（在感染过程中IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志；IgG随后出现，并持续较长时间。IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体。IgE则主要作用于入侵的原虫和蠕虫。）组织损伤的发生机制：直接损伤、毒素作用、免疫机制。流行过程的基本条件：1.传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。①患者②隐性感染者③病原携带者④受感染的动物；2.传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。①呼吸道传播：麻疹、白喉、结核病、禽流感；②消化道传播:伤寒、细菌性痢疾和霍乱③接触传播④虫媒传播：疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫病⑤血液、体液传播疟疾其他你懂的。3.人群易感性传染病的基本特征：1.有病原体；2.有传染性，这是传染病与其他感染性疾病的主要区别；3.有流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）；4.有感染后免疫（感染后和接种疫苗属于主动免疫）。传染病临床分期：(1)潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期；⑵前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。2再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。发疹时间：风疹1、水痘1、猩红热2、麻疹3、斑疹伤寒5、伤寒6天.传染病的治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗与护理，隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。治疗方法：1.一般治疗及支持治疗；2.病原治疗；3.对症治疗；4.康复治疗；5.中医中药治疗。传染病的预防：①管理传染源：甲类传染病：鼠疫、霍乱城镇应于2小时内，农村应于6小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。乙类传染病城镇应于6小时内、农村于12小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。对丙类传染病和其他传染病，在24小时内进行报告。②切断传播途径（隔离、消毒）。③保护易感人群。病毒性肝炎病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性感染；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化和肝细胞癌。五种肝炎的传染源、传播途径、易感者。甲肝：急性期患者和亚临床感染者为传染源，粪口途径传播，易感者抗HAV阴性者，多为隐性感染。乙肝（DNA）：急慢性患者和病毒携带者为传染源，母婴、血液体液、性接触传播，抗HBs阴性者易感，婴幼儿最危险。丙肝：急慢性患者和病毒携带者为传染源，传播途径同乙肝，但较局限，输血及血制品等途径，人群普遍易感，感染后无保护性免疫。丁肝：急慢性患者和病毒携带者为传染源，传播途径同乙肝，与其同时或重叠感染，普遍易感。戊肝：急性期患者和亚临床感染者为传染源，传播途径同甲肝，粪便污染水源引起暴发流行，未感染者易感，成年多发生显性感染。慢性HBV感染的自然病程：1、免疫耐受期；2、免疫清除期；3、非活动或低（非）复制期；4、再活跃期。HCV致肝细胞损伤的因素：HCV直接杀伤作用、宿主免疫因素、自身免疫、细胞凋亡。肝性脑病学说：1.血氨及其他毒性物质的潴积；2.支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调；3.假神经递质学说。肝性脑病诱因：大量利尿引起低钾、低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。肝肾综合征：又称急性肾功能不全或功能性肾衰竭。重型肝炎或肝硬化时由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球率过滤和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。肝肺综合征：重型肝炎和肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征，表现为低氧血症和高动力循环症，临床上可出现胸闷、气促、呼吸困难、胸痛、发绀、3头昏等症状，严重者可致晕厥与昏迷。重型肝炎（肝衰竭）：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。分类：（1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；（2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，15天至26周内出现肝衰竭症候群，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型；首先出现腹水及其相关症候者称为腹水型；（3）慢加急性重型肝炎；（4）慢性重型肝炎，是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。分期：（1）早期：①极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深（血清TBil≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；③有出血倾向，PTA≤40%；④未出现肝性脑病或明显腹水。（2）中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：①出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%﹤PTA≤30%。（3）晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。重型肝炎并发症：1、肝性脑病；2、上消化道出血；3、肝肾综合征；4、感染。病毒性肝炎肝内并发症：肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝。肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲状腺功能亢进、再生障碍性贫血、溶血性贫血、心肌炎、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等。治疗：急性肝炎以一般治疗及对症治疗为主，急性期隔离，症状明显及黄疸者应卧床休息，饮食宜清淡，避免饮酒和损害肝的药物，一般不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎例外，因其易转变为慢性，早期抗病毒可降低转慢率，用干扰素加用利巴韦林治疗。慢性肝炎：合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。抗病毒治疗的一般适应证包括：①HBVDNA≥105拷贝/ml（HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml）；②ALT≥2×正常上限，如用干扰素治疗，ALT应≤10×正常上限，血TBil≤2×正常上限；③如ALT＜2×正常上限，但组织病理学KnodellHAI指数≥4，或中度（G2-3）及以上炎症坏死和中度（S2）以上纤维化病变。重型肝炎：1、支持和对症治疗2、促进肝细胞再生3、抗病毒治疗；4、免疫调节；5、并发症的防治6、人工肝支持治疗7、肝移植。保护易感人群：1、主动免疫：甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。2、被动免疫：甲肝：人丙球球蛋白。乙肝：HBIG。麻疹：是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，在我国法定的传染病中属于乙类传染病，其主要临床表现有发热、咳嗽、流涕、等卡他症状及眼结合膜炎，特征性表现为口腔黏膜斑（Koplik’sspots斑）及皮肤斑丘疹，发病以冬春季节多见。麻疹患者是唯一的传染源，发病前2天至出疹后5天内均有传染性。病后可获得持久免疫力，4临床表现：潜伏期为6-21天，平均10天左右。典型麻疹可分为三期。①前驱期，从发热到出疹为前驱期，一般持续3-4天，此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。病程2-3天，约90%以上病人出现麻疹黏膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。②出疹期，第3-4天开始，持续1周，皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹，疹间皮肤正常。全身可有中毒症状，高热伴嗜睡，咳嗽加重，肺罗音，畏光，表浅淋巴结肿大。③恢复期。皮疹到达高峰后，常于1-2天后迅速好转，皮疹随之按照出疹的顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，疹消退时有糠麸样细小脱屑。非典型麻疹：轻型麻疹、重型麻疹（中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹）、异型麻疹（接种疫苗后出现，突起高热、头痛、肌痛、腹痛，从四肢扩散到躯干）。麻疹并发症：喉炎、肺炎、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE，是麻疹的一种远期并发症，属慢性或亚急性进行性脑炎，病理改变为脑组织退行性变，本病常在原发麻疹后2-17年发病，患者逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、语言和视听障碍、癫痫发作等症状，最后因昏迷、强直性瘫痪而死亡）麻疹治疗：①一般治疗，单病室呼吸道隔离至体温正常或至少出诊后5天②对症治疗③并发症治疗：喉炎肺炎心肌炎脑炎等的治疗。水痘：患者是唯一的传染源，发病前1-2天至皮疹完全结痂为止均有传染性。主要通过呼吸道飞沫和直接间接接触传播。普遍易感，病后可获持久免疫。水痘临床表现：潜伏期为10-24天，以14-16天多见。典型水痘可分为两期：①前驱期，婴幼儿常无症状或症状轻微，年长儿童和成人可有畏寒、低热、头痛、乏力、咽痛、咳嗽、恶心、食欲减退等症状，持续1-2天才出现皮疹。②出疹期，皮疹首先见于躯干和头部，以后延及面部及四肢，初为红色斑疹，数小时后变为丘疹并发展为疱疹，1-2天后疱疹从中心开始干枯、结痂，红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合，一般不留瘢痕，水痘皮疹为向心性分布，主要位于躯干，其次为头面部，四肢相对较少。水痘皮疹是分批出现的，故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在。水痘为自限性疾病，10天左右能自愈。妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。治疗：一般治疗及对症治疗：患者应隔离至全部疱疹结痂，卧床休息，避免搔抓以免继发感染。尽早抗病毒治疗（阿昔洛韦），防治并发症。水痘不宜使用肾上腺皮质激素。带状疱疹：是潜伏于人体感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒经再激活后所引起的皮肤损害，免疫功能低下时易发带状疱疹。临床特征为沿身体单侧体表神经分布的相应皮肤出现呈带状的成簇水疱，常伴有局部神经疼痛，多见于成人。临床表现：初起低热和不