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传染病学传染病的特征：病原体（Pathogen）、传染性（Infectivity）、流行性（Epidemiologic）、免疫性（Immunity）甲类鼠疫、霍乱发现后城镇6h内上报，农村不超过12h乙类（26种）SARS、人高致病禽流感、肺炭疽城镇12h内上报，农村不超过24h；肺炭疽按甲类报丙类（11种）麻风、流感、流腮、风疹、腹泻、手足口病、急性出血性结膜炎按乙类要求上报传播途径疾病名称呼吸道传播麻疹、流腮、流脑、猩红热、SARS消化道传播甲（戊）型肝炎、伤寒、痢疾接触传播钩体病、血吸虫病、炭疽、乙（丙）型肝炎、AIDS、HFRS、狂犬病、EHF虫媒传播疟疾、登革热、乙脑（蚊）、恙虫病（恙螨）、黑热病（白蛉）、鼠疫、地方性斑疹伤寒（鼠蚤）、莱姆病（蜱）发热性疾病总体分类发热性质病因疾病感染性各种病原体急性、慢性感染，全身或局灶感染非感染性血液病淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病变态反应及结缔组织病风湿热、药物热、SLE、皮肌炎、多肌炎、结节性多动脉炎、结节性脂膜炎、成人Still病等实体肿瘤肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等理化损伤热射病、大手术、创伤及烧伤等神经源性发热脑出血、脑干损伤、植物神经紊乱其他甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风高热伴寒战高热伴WBC↑高热伴WBC↓疟疾急性肾盂肾炎化脓性胆管炎大叶性肺炎流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎钩端螺旋体病流行性出血热成人Still病伤寒Ⅱ型肺结核恶性组织细胞病肾综合征出血热（HemorrhagicFeverWithRenalSyndrome，HFRS），又称流行性出血热1.自然疫源性疾病（人兽共患病zoonosis的一种，某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造了良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染）2.由汉坦病毒（HV，单股负链RNA）引起3.鼠（黑线姬鼠、褐家鼠）为主要传染源4.传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5.人群普遍易感，病后有较稳定持久的免疫力6.地区性（主要分布在亚洲）、季节性和周期性（黑线姬鼠11-1月，5-7月；褐家鼠3-5月）、人群分布（男性青壮年农民和工人）7.发病机制：①病毒直接损害细胞膜和细胞器，②免疫复合物沉积在皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管，③各种细胞因子和介质的作用，IL-1、TNF、γ干扰素、血浆内皮素、血栓素β2、血管紧张素II8.病理生理：①休克（血浆大量外渗→原发性休克，大出血、继发感染、多尿期水和电解质补充不足→继发性休克）②出血（血管壁损害、血小板减少和功能异常、肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常）③急性肾衰竭（肾小球血管损伤→肾滤过率下降，血容量不足、动脉收缩→肾灌流不足，肾间质充血、出血、水肿→肾小管受机械性压迫，肾小管内坏死上皮、血细胞、蛋白聚集形成管型→肾小管管腔阻塞）9.主要病理变化是小血管和肾脏广泛性损害10.临床表现：潜伏期2周①发热期：三痛（头、腰、眼眶），三红（面、颈、胸），三肿（球结膜、眼睑、脸部），蛋白尿和管型尿；②低血压休克期：神（志不清）皮（肤湿冷）唇（紫绀）脉（搏细速）压（下降）尿（少）；③少尿期：尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，高血容量综合征和肺水肿；④多尿期（移行期400-2000ml、多尿早期2000-3000ml、多尿后期＞3000ml）：新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加上尿素氮等潴留物质滤出引起高渗性利尿作用；⑤恢复期：＜2000ml，根据发热、中毒、出血、休克、肾损害分型11.临床上以发热、出血和肾损害（三主征）为主要表现12.典型病例病程经过发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期（五期）13.不典型病例的特点：热退后病情反而加重，发热后有肾损害，先有少尿后有多尿，先有低血压后有高血压14.实验室检查：血液浓缩、血红蛋白和RBC增高、白细胞计数增高、异型淋巴细胞出现、血小板减少，尿蛋白大量出现和尿中带膜状物，特异性IgG一周前后双份血清效价升高4倍以上15.并发症：腔道出血、CNS症状、肺水肿（急性呼吸窘迫综合征、心源性肺水肿）、继发感染、自发性肾破裂16.诊断：临床特征+实验室检查+流行病学资料17.治疗：综合治疗，“三早一就”（早发现、早休息、早治疗和就近治疗）18.少尿期的治疗原则：“稳、促、导、透”①稳定机体内环境：输注电解质溶液，纠正酸中毒（5%碳酸氢钠溶液），控制氮质血症②促进利尿：甘露醇重复应用一次，速尿由小剂量逐渐加大剂量③导泻和放血疗法：甘露醇、50%硫酸镁、大黄导泻，紧急放血300-400ml④透析治疗：挽救患者生命最有效措施；少尿持续4d以上或无尿2d以上，明显氮质血症，高血钾，高血容量综合征19.预防：①防鼠灭鼠，②做好食品卫生、个人卫生和野外防护，③沙鼠肾细胞疫苗（I型）和地鼠肾细胞疫苗（II）注射，间隔时间0、7、28d、1y伤寒（typhoidfever）1.由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病2.基本病理改变：持续菌血症和全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生及坏死最明显3.临床特点：持续发热，相对缓脉，全身中毒症状与消化道症状，玫瑰疹，脾肝肿大，白细胞减少等4.并发症：肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎5.肥达反应（Widaltest）：有助于临床诊断，以凝集反应检测患者血清中的菌体“O”抗体和鞭毛“H”抗体6.多糖毒力Vi抗体阳性有助于伤寒慢性带菌者的检测7.以夏秋季为高峰8.传染源：患者和带菌者，潜伏期开始粪便排菌，起病后第2-4周最多，传染性最强9.传播途径：粪-口途径，可通过污染的水（暴发流行）或食物（病情重）、日常生活接触、苍蝇与蟑螂（携菌少，病情轻）10.易感人群：普遍易感，免疫力与血清中的“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关11.发病机制：①伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖；②伤寒沙门菌达回肠下段，侵入肠粘膜，侵入回肠集合淋巴结形成初发病灶，进一步侵犯肠系膜淋巴结及胸导管进入血液循环【第一次菌血症】；③第一次菌血症后，伤寒沙门菌进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内，继续大量繁殖后再次入血【第二次菌血症】，伤寒沙门菌释放脂多糖内毒素激活单核-巨噬细胞释放内源性致热源、细胞因子引起发热、表情淡漠、相对缓脉、白细胞减少等表现（病程第1-3周）；④伤寒沙门菌随血播散全身，经胆囊入肠道，部分通过小肠粘膜，再次入侵肠道淋巴组织，产生严重炎症反应，加重肠道病变，导致肠出血和肠穿孔（病程第3-4周）12.病理解剖：肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，镜下淋巴细胞、RBC和伤寒杆菌形成伤寒小结或伤寒肉芽肿（第一周）→肿大的淋巴结发生坏死（第2周）→坏死组织脱落形成溃疡（第3周），若波及病灶血管引起肠出血、侵入肌层与浆膜层导致肠穿孔→溃疡逐渐愈合，不留瘢痕（第4周），肝脾肿大13.典型临床表现：潜伏期3-21d①初期（侵袭期）：第1周，以发热（阶梯形，5-7d达39-40℃）【与肺结核鉴别：胸片检查粟粒性结核病灶、结核菌素试验阳性】起病，常伴全身不适、乏力、食欲减退等；②极期：第2-3周，伤寒的典型表现（稽留热，腹胀，多有便秘、少有腹泻，精神恍惚【与病毒性上感鉴别：无精神症状】、表情淡漠、呆滞、反应迟钝（伤寒面容）【与钩端螺旋体病鉴别：急性面容、疫水接触史、全身酸痛】，相对缓脉、若心肌炎不明显，肝脾大，玫瑰疹、病程6-13d、多出现于胸腹部【与流行性斑疹伤寒鉴别：皮疹量多、分布广、色暗红、按之不褪色，外斐反应阳性】），肠出血和肠穿孔等并发症较多出现于此期；③缓解期：第3-5周，低热；④恢复期：第5周，体温恢复，食欲好转，常在1个月左右完全康复。14.其他临床类型：轻型、迁延型（病程5w以上）、逍遥型（以肠出血、肠穿孔为首发症状）、暴发型15.特殊临床背景伤寒：小儿伤寒：肠外并发症多，心肌炎、支气管肺炎老年人伤寒：神经系统症状明显再燃（recrudescence）：体温未降至正常时重新升高，抗菌治疗不规范，症状加剧复发（relapse）：退热后1-3周，临床症状再现，治疗不彻底，血培养再次阳性16.实验检查：①血常规（第1-2周）：WBC（3-5）×109/L，嗜酸性粒细胞减少或消失【与血吸虫鉴别：嗜酸性粒细胞升高】；②伤寒沙门菌培养（第1-2周）：血液、骨髓液、粪便、尿液、玫瑰疹；③肥达试验（第3-4周）：”O“抗体效价在1/80以上及”H“抗体在1/160或以上为阳性17.治疗：①一般治疗：按肠道传染病隔离处理，严格卧床休息，每隔5-7d送粪便细菌培养，连续两次阴性解除隔离；发热期给予流质或半流质饮食；不宜用大量退热药、禁用泻药、禁用新斯的明，可加用肾上腺素减轻毒血症状②病原治疗：氟喹诺酮、第三代头孢菌素、复方新诺明与氨苄西林（慢性带菌者）副伤寒（paratyphoidfever）包括副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙。1.成人以副伤寒甲为主，儿童以副伤寒乙为主2.症状比伤寒轻3.副伤寒甲较伤寒易复发4.副伤寒丙主要表现为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型登革热（denguefever）是由伊蚊传播登革热病毒（denguevirus）引起的急性传染病。1.临床特征：发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞和血小板减少2.分为登革热（DF）、登革热出血（DHF）、DSS3.登革病毒基因组为单股正链RNA4.登革病毒属黄病毒，与其他同属病毒如乙型脑炎病毒有广泛交叉免疫反应性5.登革病毒的血清型I、II、III、IV型6.登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小白鼠中生长良好7.传染源：患者和隐性感染者（人群的1/3以上，多为＜10y或＞30y）8.传播途径：伊蚊（埃及伊蚊和白纹伊蚊）叮咬传播，亦是登革病毒的贮存宿主，经卵传给后代9.易感人群：新流行区，人群普遍易感。人被感染后对同型病毒株有牢固免疫力，并可维持多年，对其他血清型只维持1y10.流行特征：世界性分布，国内主要发生于海南、台湾、广东和广西；夏秋季；新流行区20-40y青壮年发病多，地方性流行区以儿童发病多；突发性、集中性、家族聚集性、隐性感染者多；由市镇向农村蔓延11.发病机制：①进入人体后，在单核-巨噬细胞系统增殖至一定数量后进入血液循环【第一次病毒血症】；②定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织之中继续复制到一定程度，再释出至血液中【第二次病毒血症】12.临床表现：潜伏期3-15d典型登革热：①发热：起病急骤，双峰热或马鞍热型，全身毒血症严重（较剧烈头痛、眼球后痛，全身骨骼、关节、肌肉疼痛，极度乏力，食欲减退、恶心、呕吐）②皮疹③出血轻型登革热：病程1-4d重型登革热：病程3~5d突然加重，神经系统症状明显，多于24小时内而死亡13.并发症：急性血管内溶血、精神异常、心肌炎、尿毒症14.实验室检查：①常规检查：血常规白细胞显著减少，低至2×109/L，中性粒细胞比例减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多，可见异型淋巴细胞；血小板减少；蛋白尿和血尿②血清学检查：单份红细胞凝集抑制试验滴度超过1:1280，血清补体结合试验滴度超过1:32，有诊断意义；双份血清、恢复期抗体滴度比急性期升高4倍或以上者，可以确定诊断；特异性IgM抗体阳性有助于早期诊断15.对症治疗：①隔离：蚊虫隔离②发热：慎用水杨酸钠（G-6-PD缺乏），必要时用激素③止痛：醋柳酸或可待因0.03口服，必要时也可用吗啡0.1肌注④出血倾向：安络血、止血敏、维生素Ｋ等⑤大出血者：新鲜全血或血小板、大量VitK1，云南白药、甲氰米胍或雷尼替丁⑥脑膜脑炎型：应及时脱水登革出血热，DHF1.起病较慢，发热2～5天后突然加重2.多个器官出血（腔道大出血，皮肤黏膜大片瘀斑）或休克（面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降等→登革休克综合征）3.血液浓缩、血小板减少、白细胞增多4.儿童多见5.东南亚：1~4岁儿童海南省：15~30岁6.以II型居多7.诊断：有典型的登革热表现/多器官较大量的出血/肝肿大（具备2/3）+血小板在100万以下，血液浓缩超过20%以上败血症（sep