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第1页传染病学第一单元总论一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人体、外环境感染后表现：病原体被清除隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见显性感染――最易识别病原携带状态――重要的传染源潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。二、病原体的作用发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能三、感染过程的免疫应答1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性五、传染病的特征1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒六、传染病的预防传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种第二单元病毒性肝炎乙肝表面抗原（HBsAg乙型肝炎表面抗体（抗-HBs乙型肝炎e抗原（HBeAge抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc乙肝二对半（五项）是指：HBsAg乙型肝炎表面抗原抗HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗体HBeAg乙型肝炎e抗原抗HBe抗乙型肝炎e抗原的抗体抗HBc抗乙型肝炎核心抗体的抗原大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性。小三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。而无论“大三阳”、“小三阳”只能反映机体感染了乙肝病毒，而不能表示病情轻重，其临床意义要结合病史及其他检测项目综合分析后，才能得出正确的结论。一、病原学1、甲肝（HAV）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒5、戊肝（HEV）：属杯状病毒二、流行性1、甲、戊型传播途径：粪－口传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。2、乙、丙、丁型：传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者第2页三、发病机制及病理1、发病机制甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主2、病理（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润四、病原学检查1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓第三单元流行性出血热（EHF）/肾综合征出血热(HFRS)一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。二、流行病学1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。三、发病机制和病理1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害分期：1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。2、低血压休克期：热通病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性第四单元流行性乙型脑炎（B）临床表现：潜伏期4～21天，一般为10～14天。典型经过为四期:①初期，1～3天，起病急，体温1～2天达39～40℃，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。②极期，第4～10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”→高热（是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。一般持续7～10天，重者可达3周）、抽搐或惊厥（由高热、脑实质炎症及脑水肿引起）、呼吸衰竭（主要是中枢性呼衰，呼吸表浅，节律不整）高热、抽搐、呼吸衰竭为极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰第3页竭为引起死亡的主要原因。还伴有意识障碍（由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；多在病程10天内天出现。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。）如伴脑疝则表现：面色苍白，喷射呕吐，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝；小儿有前囟突出，视乳头水肿。可有脑膜刺激征；锥体束受损—痉挛性瘫痪；小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。③恢复期，2周左右可完全恢复，但重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。④后遗症期，患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。高热处理：尽可能将体温控制在38℃左右。①物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%～50%酒精擦浴，冷盐水灌等。②药物降温为辅：氨基比林口服；安乃静成人1～2支，小儿10mg/kg，肌肉注射，也可以50%安乃静滴鼻。③亚冬眠疗法：用于高热并抽搐频繁的患者，氯丙嗪与异丙嗪各0.5-1ml/kg肌注或静滴每4～6h可重复给药，可连用3～5d。第五单元狂犬病又称恐水症狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患病。通常是以咬伤方式传给人。临床表现：特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。100%死亡。源-带狂犬病毒的动物，病犬为主其次是猫、猪、牛。途径-咬伤传播，也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口、舔伤的黏膜和皮肤入侵。易感-普遍。预防：（一）管理传染源（二）伤口处理，应用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。此外，尚需注意预防破伤风及细菌感染。（三）预防接种：1、疫苗接种，可用于暴露后预防，也可用于暴露前预防。2、免疫球蛋白注射，常用的制品有人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)和抗狂犬病马血清两种。以HRIG为佳，抗狂犬病马血清使用前应作皮肤过敏试验。第六单元艾滋病（AIDS）一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。二、流行病学1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者2、传播途径：性传播，血液，母婴三、病理：1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）六、治疗：主要是抗病毒抗病毒指征：CD4+＜0.35或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+下降速率＞每年0.08第七单元传染性非典型肺炎/严重急性呼吸综合征（SARS）一、病原学SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3天二、流行病学1、传染原：SARS患者2、传播途径：呼吸道和消化道第4页3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。四、临床表现起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。分期：早期，进展期，恢复期五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9CD3、CD4、CD8明显降低第七单元恙虫病临床表现：①焦痂与溃疡，为本病之特征，对临床诊断最具意义。恙螨幼虫叮咬处可出现红丘疹，继成水泡，中央部位发生坏死、出血，形成圆形或椭圆形黑色痂皮，即为焦痂，多4-10mm。其周围有红晕。痂皮脱落后形成溃疡（基底淡红无渗液）。焦痂或溃疡多见于腋窝、腹股沟、会阴部及肛门周围等隐蔽、潮湿且有汗味的部位。②淋巴结肿大；③皮疹；④肝脾大。治疗：（一）一般治疗：宜卧床休息，进食易于消化的食物，加强护理，主要口腔卫生定时翻身。高热可用冰敷、乙醇拭浴等物理降温，酌情使用解热药物，但慎用大量发汗达解热药。（二）病原治疗：氯霉素、四环素和红霉素对本病有良好的疗效。第八单元伤寒一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。二、流行病学1、传染原：患者和带菌者2、传播途径：粪－口途径三、病机及病理1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。2、病理：全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变――伤寒细胞病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊四、表现（一）临床分期潜伏期3－42天，平均12－14天1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢2、极期：2－3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血4、恢复期：第5周以后。排菌量最多的时期是第后第2－4周。（二）类型1、普通型2、轻型3、暴发型4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。7、复发与再燃（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。五、检查1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段第5页血培养：病程第1周阳性率最高。骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养：第3－4周阳性率高尿培养：第2周后阳性胆汁培养3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。七、治疗抗菌首选――氟喹诺酮类头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者第九单元霍乱一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌体有鞭毛，活动极活泼。霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质二、流行病学1、传染原：患者和带菌者2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）三、病理：大量水分及电解质丧失。四、表现（一）分期潜伏期数小时至5天1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。2、脱水虚脱期3、恢复期（反应期）（二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养