传染病性病

传染病、性病第一单元总论中华人民共和国传染病防治法（1989）规定管理的传染病分为甲类、乙类和丙类共36个病。2003年后，由于传染性非典型肺炎和人高致病性禽流感的出现，规定管理的传染病增至37个病，甲类2个包括鼠疫和霍乱，乙类包括病毒性肝炎等25个病（新增传染性非典型肺炎和人高致病性禽流感），丙类包括10个病。传染病感染过程的五种表现感染是指病原体对人体的一种寄生过程。感染后的表现取决于病原体的致病力和机体的免疫功能，包括：1.侵袭力、2.毒力、3.数量、4.变异性。1.病原体被清除：非特异性免疫、特异性被动免疫、获得的特异性自动免疫而清除。2.隐性感染：又称亚临床型感染。（最常见）引起机体产生特异性的免疫应答3.显性感染：又称临床型感染。出现临床表现而发病。4.病原携带状态：如携带病原体时间持续3个月以上，则称为慢性携带者。5.潜伏性感染：人体免疫功能下降才引起显性感染。传染病感染过程中免疫应答作用1.非特异性免疫：又称先天性免疫或自然免疫。包括：（1）天然屏障作用（2）吞噬作用（3）体液因子2.特异性免疫：又称获得性免疫，包括细胞免疫和体液免疫。（1）细胞免疫：主要通过T淋巴细胞完成。细胞免疫主要参与对胞内病原体及肿瘤细胞的免疫应答。CD4具有辅助和促进其他细胞的免疫功能；CD8具有抑制其他细胞的免疫功能和杀伤靶细胞功能。（2）体液免疫：是B淋巴细胞。即免疫球蛋白，影响传染病流行过程的因素1.自然因素：2.社会因素传染病的基本特征（一）有病原体（二）有传染性（三）有流行病学特征（四）有感染后免疫力传染病的诊断：流行病学资料、临床表现、流行病学资料（一）临床资料传染病的治疗治疗原则：治疗、护理、消毒隔离工作。传染病的预防（一）管理传染源（二）切断传播途径（三）保护易感人群第二单元常见疾病第一节病毒性肝炎一、病原学（一）甲型肝炎病毒（HAV）HAV主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便中排出。只有1个血清型和1个抗原抗体系统。lgM抗体仅存在3～6个月，有现症感染意义，故可用做诊断方法。（二）乙型肝炎病毒（HBV）①表面抗原（HBsAg）和抗体（HBsAb）：HbsAg是感染乙肝病毒的标志。抗-HBs具有保护性作用。②e抗原（HBeAg）和抗HBe抗体：HBeAg阳性说明HBV在复制。传染病、性病③核心抗原（HBcAg）和抗HBc抗体：代表有现症感染存在。不易检出。HBV-DNA是HBV最敏感最直接的HBV感染指标。HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb意义+-+-+大三阳。乙肝病毒不断复制，传染性强+--++小三阳。病毒复制基本停止，传染性小+----急性感染早期、慢性乙肝携带者-+---注射乙肝疫苗、乙肝恢复传播途径甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪一口途径传播。乙肝：含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体而感染丙肝：输血传播最为主要。感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力。临床表现临床分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎；慢性肝炎；重型肝炎；淤胆型肝炎。潜伏期：甲肝平均4周，乙肝平均3个月，丙肝平均40天，丁肝平均3个月，戊肝平均6周。急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。治疗①干扰素（IFN）：用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。丙型肝炎还需加用利巴韦林。合并有失代偿性肝硬化的患者不适用干扰素治疗。②核苷（酸）类似物：用于治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝炎肝硬化患者，如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定或恩替卡韦。核苷类药物疗程至少1年，使HBV发生变异而产生耐药性，尤其是拉米夫定。第二节肾综合征出血热肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，基本病变在血管内皮细胞中。鼠（黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠）为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾损害为主要表现的急性传染病。传播途径：1.呼吸道传播2.消化道传播3.接触传播4.母婴传播5.虫媒传播流行季节：5---7月和11月---次年1月。四、临床表现潜伏期4～60日，一般为7～21日，典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。（一）发热期1.发热病人起病多急骤，发热常在39℃以上，以稽留热和弛张热多见。2.头痛、腰痛和眼眶痛，一般称为“三痛”。3.皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈酒醉貌。（二）低血压休克期：一般发生于4～6病日。热退后出现血压下降。（三）少尿期：于5～8病日。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。（四）多尿期：病程10～15日。24小时尿量大于3000ml传染病、性病（五）恢复期：一般恢复需1～3个月。治疗“三早一就一少”治疗原则，即早发现、早诊断、早治疗、就近治疗、少搬动。把好“休克、出血、肾功能不全”第三节流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎又称日本乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主要表现的急性传染病，经蚊虫传播，流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征，严重者出现呼吸衰竭，病死率高，可留有后遗症，造成终生残疾。乙脑病毒属黄病毒科、黄病毒属，为球形单股正链RNA病毒。此病毒能在小鼠脑组织、鸡胚、猴肾细胞等传代。猪为主要传染源。隐性感染率高。7、8、9月高发。多见于儿童。临床表现潜伏期4～21天，多为10～14天。（一）临床病程分为四期1.初期：起病后1～3天。为病毒血症期。2.极期：病程第4～10天，上述症状加重。高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的三大严重症状。呼吸衰竭：多见于重症患者，为致死主要原因。主要为中枢性呼吸衰竭。脊髓病变导致呼吸肌瘫痪，可发生周围性呼吸衰竭。3.恢复期：多于2周左右逐渐恢复。4.后遗症期：上述精神神经症状6个月仍未恢复则称为后遗症。实验室检查脑脊液检查：外观无色透明或微混浊，压力升高，白细胞多在（50～500）×106／L，蛋白轻度升高，糖正常或偏高、氯化物正常。特异性IgM抗体的检测阳性可确诊。鉴别诊断1.化脓胜脑膜炎：多发生于冬、春季节，脑脊液外观混浊，白细胞1000×106／L，以多核细胞为主，蛋白质明显增高，糖与氯化物明显降低。3.结核性脑膜炎：无季节性。外观呈毛玻璃样，细胞数（500～1000）×1O6／L，以单核细胞为主，蛋白质明显增高，糖和氯化物降低。预防关键是采取灭蚊、防蚊及疫苗接种为主的综合措施。第四节钩端螺旋体病钩端螺旋体病，简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性动物源性传染病。主要传染源是鼠类和猪。本病起病急、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重型可有肝、肾、中枢神经系统损害和肺大出血，甚至危及生命。夏秋季（6～10月）为流行高峰钩端螺旋体革兰氏染色阴性，为微需氧菌。对人致病的有23群200型。传染源1.鼠类：主要为黑线姬鼠，主要携带黄疸出血群的钩体，是我国南方稻田型钩体病的主要传染源。传染病、性病2.猪：携带波摩那群钩体，可引起雨水型和洪水型流行。3.其他：犬带菌率也较高，是造成雨水型流行的重要传染源。传播途径：经水传播：是最主要的传播方式，钩体可通过皮肤、黏膜而受染。临床表现潜伏期2～20日，一般10日左右。1.临床分型：按临床表现不同分为5型：A、单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）B、肺出血型C、黄疸出血型D、肾功衰竭型E、脑膜脑炎型。2.流感伤寒型临床上最多见。病程一般5～10日。腓肠肌和腰背肌疼痛突出。显微镜凝集溶解试验（简称显凝试验或凝溶试验）是临床最常用的试验。治疗：首选青霉素。赫氏反应的诊断青霉素治疗后的加重反应。因螺旋体大量裂解，释放毒素引起的病情加重反应。患者突然寒战、高热，继之大汗、热退，可伴血压下降或休克。部分患者因此病情加重，诱发肺弥漫性出血。第五节伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状和消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少等。主要病理变化为全身性单核-巨噬细胞系统的增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。伤寒杆菌为本病病原，属于沙门菌属中的D群，革兰氏染色阴性。肥达反应，有助于本病的诊断。“vi”抗体的检测主要用于调查伤寒带菌者。伤寒杆菌菌体裂解时释放出内毒素，在发病过程中起重要作用。传染源是患者和带菌者。伤寒杆菌通过粪——口途径感染人体。水源污染：是本病的重要传播途径，常是暴发流行的主要原因。夏秋季多见临床表现潜伏期7～23日，一般10～14日。典型的临床经过可分为4期，自然病程为4～5周（一）初期（侵袭期）病程的第1周。（二）极期病程第2～3周，并发症多出现在本期。1.持续发热：2.神经系统中毒症状：3.相对缓脉：4.玫瑰疹：5.消化道症状：6.肝脾大：7.伤寒的主要并发症（1）肠出血：较常见，多见于病程第3～4周。（2）肠穿孔：最严重的并发症，部位多在回肠末端。血白细胞增高伴核左移。实验室检查在伤寒诊断中的意义嗜酸性粒细胞减少或消失，对诊断有重要参考价值。血培养：病程第1-2周阳性率最高，可达80%-90%。确诊的依据是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。肥达反应（伤寒杆菌血清凝集反应）治疗氟喹诺酮类：为首选药物。治疗伤寒胆囊炎的最好药物是：氨苄青霉素。传染病、性病第六节细菌性痢疾（菌痢）菌痢是由志贺菌属引起的肠道传染病，急、慢性菌痢病人及带菌者为传染源。主要通过消化道途径传播。主要部位为乙状结肠、直肠。夏秋季多见。人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，故易复发和重复感染。痢疾杆菌为本病病原体，病原学痢疾杆菌属于肠杆菌科的志贺菌属，革兰染色阴性，有菌毛。痢疾杆菌分为四群：A群（痢疾志贺菌群）B群（福氏志贺菌群）C群（鲍氏志贺菌群）D群（宋内志贺菌群）目前发达国家以D群（宋内志贺菌群）为主，我国以B群（福氏志贺菌群）为主，各群、型痢疾杆菌均可产生内毒素，是致病的主要因素三、临床表现潜伏一般数小时～7日，。急性菌痢：临床上以普通型急性菌痢最常见，表现为急性起病，畏寒发热，体温可达39℃左右，全身肌肉酸痛，食欲不振等，继而腹痛、腹泻，可伴呕吐。腹痛位于脐周或左下腹，多呈阵发性，便前加重，便后缓解，腹泻初为稀便或水样便，以后转为黏液脓血便，大便每日10余次至数十次，伴里急后重。慢性菌痢：急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，为慢性菌痢。慢性迁延型：最常见的慢性菌痢类型，主要表现为反复出现腹痛、腹泻，大便常有黏液及脓血，可伴有乏力、营养不良及贫血等症状。治疗：目前首选喹诺酮类。中毒性菌痢的抢救治疗：治疗原则：综合急救措施、力争早期治疗1.抗菌治疗：药物选择与急行菌痢相同，但应采用静脉给药；2.抗休克治疗：早期快速输液，扩充血容量，如右旋糖苷；3.解除血管痉挛，如山莨菪碱（654-2），改善末梢循环；4.防治脑病：物理降温以降低氧耗和减轻脑水肿。高热及频繁惊厥者，短暂给予冬眠合剂；甘露醇及地塞米松的应用，限制钠盐的摄入，对控制脑水肿有一定作用。第七节霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。发病急、传播快、波及面广。霍乱典型表现为剧烈吐泻，从而导致严重脱水、电解质紊乱、周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，革兰氏染色阴性。能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素等。患者及带菌者是传染源。感染后多表现为隐性感染。我国夏秋季节为流行高峰季节。本病的病理变化为严重脱水，主要部位：小肠。肠腔内充满米泔样物。临床表现潜伏期1～3日，短者数小时，最长7日；急性起病，婴幼儿及重症患者潜伏期短。病程分三期。1.泻吐期：腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。泻吐物中缺乏胆汁。2.脱水虚脱期：“洗衣妇手”。低钠可导致腓肠肌痉挛疼痛，或因腹直肌痉挛引起腹痛，传染病、性病可出现低钾综合征与代谢性酸中毒。本期可持续数小时至2～3日。3.反应期（恢复期）：霍乱菌痢病原体霍乱弧菌痢疾杆菌发热无高热（稽留热）腹痛无左下腹痛明显腹泻大量腹泻（米泔水）