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感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、潜伏感染、病原携带状态流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性传染病的特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫传染源的种类：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物病情发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒甲类传染病只有两种：鼠疫和霍乱（必须严格控制的）第二单元病毒性肝炎一、病原学1、甲肝（HAV）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒IgG表明既往感染，早期IgM抗体出现表明发生近期感染2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒依赖乙肝，丁肝感染时，患者必定同时患有乙肝5、戊肝（HEV）：属杯状病毒二、流行性1、甲、戊型传播途径：粪－口传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。2、乙、丙、丁型：传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者窗口期：血清中抗HBC出现于HBsAg出现后3~5周，抗HBs尚未出现，HBsAg已消失，只检测出抗HBC和HBe，称窗口期。三、重型肝炎（肝衰竭）的诊断：1.有既往的急慢性肝炎病史2.定义和症候群：（1）急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。④肝浊音界进行性缩小。（2）亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。（3）慢加急性肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。（4）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低慢性肝衰竭。④有凝血功能障碍，PTA≤40%四、病原学检查1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓五、主要并发症1.肝性脑病2.上消化道出血3.肝肾综合症4.感染第三单元肾综合症出血热（流行性出血热）一、病原学：病毒感染（汉坦病毒），为RNA病毒。二、流行病学1、主要传染源：鼠类2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。三、病理改变：全身小血管广泛性损害，临床表现：发热、休克、充血出血和肾损害四、五期经过1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。2、低血压休克期：热通病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常五、各期治疗原则1、发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC2、低血压休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环3、少尿期：“稳、促大、导、透”，稳定内环境、促进利尿、导泻和透析治疗4、多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水电解质平衡，防治继发感染5、恢复期：补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息1~2个月定期复查肾功能，血压和垂体功能，如有异常应及时治疗第四章伤寒伤寒是由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病，临床上以长期持续发热，相对缓脉，全身中毒症状与消化道症状，玫瑰疹，肝脾肿大，白细胞减少为特征，主要并发症有肠出血、肠穿孔潜伏期：10～14（7～23）天传染原：患者和带菌者传播途径：粪－口途径一、典型伤寒临床经过1.初期：病程第一周，起病多较缓体温呈阶梯形上升，无特征性2.极期：病程2～3周，出现典型表现稽留高热消化道症状：腹胀便秘神经系统症状：表情淡漠，听力减退，重者瞻妄，昏迷循环系统：相对缓脉肝脾肿大玫瑰疹3.缓解期：病程3～4周体温波动下降腹胀好转，食欲改善，肝脾回缩仍有可能出现肠出血、肠穿孔4.恢复期：病程第5周体温正常各种症状消失体力很快恢复并发症：1.肠出血：最常见的肠道并发症，轻重不一，自大便OB+到大量血便2.肠穿孔：最严重，突然腹痛，右下腹压痛，肝浊音界消失，体温骤降复发：退热1～3周后症状再现，血培养阳性。免疫力低下，病灶中潜伏在巨噬细胞内的细菌再度繁殖、进入血液所致复然：缓解期体温下降未至正常再度升高。血液中细菌未被完全控制所致抗菌氟喹诺酮类：首选，孕妇儿童不宜，疗程至T正常后10～14天头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者第五单元传染性非典型肺炎一、病原学SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3天二、流行病学1、传染原：SARS患者2、传播途径：呼吸道和消化道3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。四、临床表现起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。分期：早期，进展期，恢复期五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9CD3、CD4、CD8明显降低第六单元流行性脑脊髓膜炎一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为流行菌株二、流行病学1、传染源：带菌者和患者2、传播途径：飞沫3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。三、病机和病理1、病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。四、表现（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。（二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰1、暴发型休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+2、暴发型脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷3、混合型五、诊断：突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+脑脊液涂片镜检六、治疗：1、普通型：首选――青霉素2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类第七单元败血症败血症（septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征，是一种严重的全身感染综合征。病原菌：主要是细菌，也可为真菌、分枝杆菌等。败血症的主要临床表现：1．毒血症症状2．皮疹3．关节症状4．肝脾肿大5.原发病灶6．迁徙性损害第八单元艾滋病艾滋病（AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征，由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病。主要通过性接触和血液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴细胞），I期：急性期（3-14天），表现为发热、全身不适头疼、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴结肿大等类似血清病症状。II期：无症状期（2-10年或以上），无任何症状，但血清中HIV及其抗体，具传染性。III期：艾滋病期1.HIV相关症状1）体质性疾病，既发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。2）神经系统症状，出现头痛、癫痫等3）持续性全身淋巴结肿大综合征（3月以上），除腹股沟淋巴结外，全身其它部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。活检为淋巴结反应性增生。神经系统：机会性感染（如隐球菌脑膜炎等）机会性肿瘤（如原发中枢淋巴瘤等）HIV感染（如艾滋病痴呆综合征等）皮肤粘膜：卡波济肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，表现为紫红色或深蓝色侵润斑或结节，可融合成大片状，表面出现溃疡并向四周扩散。眼部：常被忽略，如巨细胞病毒性视网膜炎等血清学检查:抗体检查:抗HIV（+）主要为p24抗体和gp120抗体。一般ELISA法连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等来确诊。初筛试验：最常用的方法为酶联免疫吸附试验，主要检测HIV抗体。确认试验：蛋白印迹法（WB）是最常见的确认试验方法。初筛试验阳性的患者必须通过确认试验才能确诊。第九章霍乱O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种，小川型含A、B；稻叶型含A、C；彦岛型含A、B、C三种抗原。三型霍乱弧菌均能产生肠毒素。(一)典型病人：1．泻吐期剧烈腹泻和呕吐为本期特点，可持续数小时至l一2日，多数表现为先泻后吐。腹泻常为第一症状，多无腹痛。每日大便自数次至10数次或更多，重者失禁，持续外流，每次便量多可达1000ml。无里急后重，排便后有轻快感。大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞。80%的患者有呕吐，多不伴恶心，呈喷射状，呕吐物初为食物残渣，继为水样，与大便性质相仿。除儿童时有低热外，一般无发热。2．脱水虚脱期由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现以下表现：①脱水：重者烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工”手。甚至表情淡漠，神志不清。极度脱水，血压下降。尿量减少。②周围循环衰竭：由于血容量显著下降而导致失水性休克，血压下降，少尿或无尿。③肌肉痉挛：严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌痛性痉挛。④低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变。⑤酸中毒：。碳酸盐大量丢失，产生代酸。此期一般为数小时至2—3日。3．反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。约1／3病人出现发热性反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。发热持续1—3日可自行消退。(1)粪便直接检查：①涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。②悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细菌。治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌治疗。第十章脊髓灰质炎脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的消化道急性传染病，主要累及中枢神经系统。绝大多数累及隐性感染；部分患者临床表现为发热、咽痛和肢体疼痛，其中少数病例发生肢体迟缓性麻痹，严重者因呼吸麻痹而死亡。多见于小儿，故俗称“小儿麻痹症”。传染源：病人、隐性感染者、无症状病毒携带者传播途径：主要为粪-口（消化道）途径传播早期呼吸道、消化道途径传播易感性：普遍易感流行特征：儿童易得、夏秋季发病多见潜伏期2周左右四种类型隐性感染或无症状型、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型瘫痪型特点：在无瘫痪型临床表现基础上出现脊髓、脑干、大脑等受损表现。前驱期：上呼吸道感染症状，表现为发热、咽痛、全身不适胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹泻病程不再进展称为“顿挫型”瘫痪前期1、?体温再次上升呈双峰热2、?中枢神经系统症状，头痛、呕吐、全身肌肉疼痛多汗、尿潴留、“三角架征”“吻膝征”，腱反射消失、腹壁反射消失，病程到此为止，3-5天后热退康复，即为“无瘫痪型”瘫痪期：2-7天体温开始下降时出现瘫痪，体温正常后多停止发展。1、脊髓型：颈段及腰段的前角运动细胞最重，瘫痪多发于四肢。特点：（1）不完全瘫痪，（2）不对称