传染病重点知识集锦

甲型病毒性肝炎临床表现：潜伏期5-45天，平均30天。临床分型：急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型和重症型及亚临床型，慢性甲型肝炎未见报道。（一）急性黄疸型的临床表现：（1）黄疸前期：5-7天①畏寒、发热、全身乏力等全身症状②食欲不振、厌油、恶心、呕吐等消化道症状③尿色加深（2）黄疸期：2-6周①尿色继续加深，皮肤巩腹出现黄染为主要症状②肝肿大，有压痛（3）恢复期：1至4周症状减轻，肝、脾回缩,肝功能逐渐正常。（二）急性无黄疸型：临床表现与急性黄疸型肝炎的黄疸前期相似。（三）淤胆型肝炎：起病与急性黄疸型肝炎相似。特点①黄疸较深，消化道症状轻②皮肤瘙痒，粪便颜色变浅③肝肿大④梗阻性黄疸化验结果（四）重型肝炎：急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，肝浊音界进行性缩少，II度以上肝性脑病，PTA＜40%（肝活检符合其病理表现）。实验室检查：肝功能检查：①ALT：明显增高②AST：增高③ALP及r-GT均增高④血清直接与间胆红素：黄疸型肝炎时升高，并与肝坏死程度相关。⑤PT：与肝损害程度相关。甲肝标记物检测：血清抗-HAV-IgM：（+）示现症感染。血清抗-HAV-IgG：（+）示过去感染产生免疫。IEM法从粪便中检出HAV颗粒。组织培养或动物接种法分高HAV。HAV-RNA.乙型病毒性肝炎一、病原学：1.属嗜肝病毒科，为DNA病毒。完整HBV，直径为42nm(Dane颗粒）。包膜含HBsAg、蛋白和细胞脂肪，由主蛋白、中分子、大分子蛋白组成。核心部分含环状双股DNA、DNAP、HBcAg，是病毒复制的主体。2.HBV准种（quasispecies）是指同一病毒种群间由核酸突变造成的序列差异，一般不超过核苷酸总长度2％-5％，尚不构成病原体不同基因型或血清型，但存在基因序列差异即基因异质性的现象。S区：前S1基因→前S1蛋白，前S2基因→前S2蛋白，S基因→S蛋白。C区：C基因编码HBcAg。前C基因和C基因共同编码一个分子量25000蛋白，酶切产生BeAg，分子量15000--18000。P区：编码90KD的DNAP，该酶有逆转录酶活性。X区：编码HBxAg，具有反式激活作用。3、HBV的抗原抗体系统及临床意义：HBsAg：病毒感染指标，本身无传染性。抗HBs：保护性抗体。前S1，前S2抗原：与HBeAg、HBV-DNA相关，有很强免疫原性，同时与病毒粘附肝细胞有关。病毒复制重要标记。前S1抗体：保护性抗体,抗HBV感染作用。前S2抗体：保护性抗体,有清除病毒作用。HBeAg：与HBV-DNA、DNAP相关，是病毒复制和传染性的重要标记。抗HBe：阳性是病毒复制停止，传染性减少标记，前C区变异时除外。HBcAg：主要存在于肝细胞核内，血中经去垢剂处理可测到，是HBV复制标志。抗HBc：抗HBc-IgM是急性乙肝和慢性乙肝急性发作标记。抗HBc-IgG低滴度是过去感染，高滴度于有HBV复制。HBV-DNA：是HBV感染最直接、特异和敏感的指标。HBV-DNAP：病毒复制的指标，临床上被HBV-DNA取代。二.临床表现：1.急性黄疸型、急性无黄疸型与甲肝表现相似。2.慢性乙肝轻度、中度、重度的临床表现。慢性乙型肝炎轻重分度主要根据组织学的分级和分期，而分级和分期又根据组织病变活性的积分。当前以肝穿刺的组织炎症坏死活动程度进行分级及纤维化程度分期。重度有明显或持续的肝炎症状、如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压症者。实验室检查血清ALT和/或天门冬氨酸转氨酸（AST）反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%，胆碱酯酶2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。重型肝炎(1)急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，肝浊音界进行性缩少，II度以上肝性脑病，PTA＜40%（肝活检符合其病理表现）。(2)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1mol/L或血清胆红素大于正常值10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。(3)慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或基他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型炎随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素大于正常10倍）。为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：（1）早期符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%~30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。（2）中期有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%~20%。（3）晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。4.淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，粪便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。5、肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，两者必须同时具备，才能诊断。①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现，血清白蛋白降代，但仍≥35g/L，胆红素35mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，明显黄疸，胆红素35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压症。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。病原学诊断：有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，并结合肝组织病理学检查结果。例如：1.病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性黄疸型（或急性无黄疸型）2.病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度），G2S3（即炎症活动程度2；纤维化程度3.病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期（或中期或晚期）具备以下条件疗效较好：１年龄35岁（成人好于婴儿，女性好于男性）２病程３年３ALT在正常值1.5-10倍４HBV-DNA200pg/ml５肝活检有活动性炎症６无合并HDV、HIV感染禁忌症胆红素2倍正常值肝硬化失代偿重要脏器功能不全自身免疫性疾病，疗程6-12月重症肝炎治疗：①一般支持治疗②抗病毒治疗：③免疫调节治疗：糖皮质激素、日达仙④促进肝细胞再生治疗：pHGF⑤支持治疗：白蛋白、新鲜血浆⑥对症治疗⑦并发症防治⑧人工肝治疗⑨肝移植、肝细胞、干细胞移植预防：控制传染源：包括患着隔离和携带者管理切断传播途径：重点防止血液、体液传播。保护易感者：乙肝基因疫苗的应用。伤寒及副伤寒病理（Pathology)第1周：肠道淋巴结增生肿胀伤寒细胞、伤寒小结第2周：淋巴结坏死第3周：溃疡形成，出血、穿孔第4周：溃疡愈合，无疤痕病理特点全身单核－巨噬细胞系统的增生性反应以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最显著，脾、肝次之病变不一定和临床症状的严重程度成正比临床表现★典型伤寒分为四期：初期；极期；缓解期；恢复期。4-5周。★潜伏期：3-60天，平均7-14日。一、初期（第1周）缓慢起病，体温阶梯上升，寒战少见。3-7天体温达到39-40度毒血症状：乏力消化道症状：呕吐、腹痛、腹泻、便秘二、极期（第2、3周）临床五大主症★持续高热★神经中毒症状★相对缓脉或重脉★玫瑰疹（Rosespots）★脾、肝肿大发热持续高热，一般自发病第五日开始，体温39℃以上，典型者为稽留热。高热一般持续10-14天，有的更长。神经中毒症状伤寒面容：表情淡漠，对周围事物漠不关心重听：耳鸣耳聋；少数出现虚性脑膜炎症状。谵妄、撮空；昏睡昏迷；甚至精神行为异常。相对缓脉体温脉搏分离：如体温高达40-41℃，脉搏在80-100次/分。原理：一般认为是毒素作用使迷走神经（副交感）兴奋性增强之故。玫瑰疹发生机理—吞噬细胞吞噬伤寒杆菌，阻留血管末稍，加上内毒素对毛细血管的作用引起。部位及数目—胸腹部，一般成批出现，每批维持3-5天，每批20个以内。部位特点可能与肠道血管与体表引流较直接有关。疹子特点—为淡红色充血疹,圆形,直径约2-4mm,高出皮肤,压退色;疹退后少数留有色素。出现率及出现时间—为7-14日脾、肝肿大发生率：30-80%不等。轻触痛，质软：往往肋下2-4cm。如肝脾发现过大，或过硬，应考虑其他疾病的可能，如疟疾、血吸虫病等。中毒性肝炎：伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者，中毒性肝炎最近报道增多。三、缓解期（每3~4周）体温波动性下降食欲好转脾脏回缩仍可发生并发症四、恢复期（第5周）复发少数患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。多见于抗菌治疗不彻底的患者。再燃部分病者在病后2-3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。并发症肠出血：腹泻，饮食不当肠穿孔：回肠末段最常见中毒性心肌炎：HR快，心律紊乱中毒性肝炎：轻溶血性尿毒综合征：溶贫，肾衰可能与肾小球微血管内凝血有关其他：肺部感染、急性胆囊炎、血栓性静脉炎诊断伤寒血清凝集试验（肥达反应）1）肥达反应阴性不能排除伤寒2）双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。3）单份血清抗体效价O≥1：80，H、A、B、C≥：160，有诊断价值。4）“H”抗体可长期存在5）“O”抗体为共同抗体6）假阳性:7）Vi抗体用于检测慢性带菌者确诊标准单份