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传染病学总论1、传染病的定义：是指由病原微生物（朊病毒、病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2、感染性疾病：指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。3、感染的形式：首发感染、重叠感染、重复感染、混合感染、继发性感染4、传染：主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染。5、传染过程的表现（感染谱）：病原体被清除、隐性感染/亚临床感染（在大多数病毒性传染病中，隐性感染是最常见的表现）、显性感染/临床感染、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染慢性携带者：长于3月，（乙肝病毒超过6个月才算慢性携带者）6、特异性免疫应答：体液免疫（1）IgM—感染后首先出现，持续时间短，是近期感染的标志（2）IgG—随后出现，持续较长时间（3）IgA—主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体（4）IgE—主要作用于入侵的原虫和蠕虫（5）IgD—？？作用不详7、流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性8、传染病的基本特征：有病原体、有传染性（主要区别）、有流行病学特征、感染后免疫9、临床特点（1）病程发展的阶段性：潜伏期（意义：是检疫工作观察、留验接触者的重要依据）、前驱期（初期）、症状明显期（极期）、恢复期（2）常见的症状与体征：发热、皮疹、毒血症状、单核-巨噬细胞系统反应（3）临床类型：根据病程长短分为：急性、亚急性和慢性按病情轻重分为轻型、典型（中型或普通型）、重型和暴发型。10、传染病的诊断：综合分析下列三个方面的资料：临床资料、流行病学资料、实验室及其他检查资料11、传染病的治疗目的：促进患者康复；控制传染源，防止进一步传播。12、治疗原则：坚持综合治疗的原则：即治疗与护理、隔离与消毒并重；一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。13、传染病信息报告管理：传染病分为甲类、乙类和丙类分分类类病病种种报报告告时时限限管管理理要要求求甲甲类类（（鼠疫、霍乱）22市市22hh//农农村村66hh强强制制管管理理乙乙类类**2266市市66hh//农农村村1122hh严严格格管管理理丙丙类类1111城城市市农农村村2244hh监监测测管管理理14、传染病的预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群（儿童计划免疫是关键）病毒性肝炎1、病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。肝炎的种类：甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎2、临床表现特点：以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。3、病原学：HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA抗原抗体系统13111（1）抗HAVIgM、抗HEVIgM阳性是近期感染的标志；IgG型抗体可保存多年，是既往感染的标志。（2）乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒：大球形颗粒（大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒。（3）抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志，HCVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志，但不作为常规检测项目。（4）HDV是一种缺陷病毒：需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害，抗HDV不是保护性抗体。4、流行病学（甲、戊类似，乙、丙、丁类似）（1）甲肝：传染源：急性期患者和隐性感染者（起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强）传播途径：粪－口途径是主要传播途径易感人群：普遍易感（2）乙肝传染源：急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者（慢性患者和病毒携带者最为重要）传播途径：血液传播（最主要的传播途径）、母婴传播、密切接触传播（唾液、精液和阴道分泌物）易感人群：抗HBs阴性者均易感高危人群：新生儿、医务人员、反复输血及血制品者（3）丙肝传染源：主要为急、慢性患者、无症状病毒携带者传播途径：血液传播、密切生活接触传播、母婴传播、性接触传播易感人群：凡未感染过HCV者均易感5、发病机制：主要是免疫损伤。（1）慢性HBV感染分为四期：免疫耐受期、免疫清除期、低复制期（HBVDNA105cp/mL)、再活跃期（HBVDNA105cp/mL)（2）丙肝有极高的慢性率（60％~85％），是HCV感染的一个明显特征。6、病理生理：黄疸（以肝细胞性为主）、肝性脑病（血氨浓度增加）、出血（肝脏合成凝血因子减少）、急性肾功能不全、肝肺综合症、腹水（醛固酮分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留）、继发感染7、临床表现（1）急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程2～4个月黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深，转氨酶水平（ALT、AST)升高黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常（2）急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。（3）慢性肝炎定义：急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。轻度慢性肝炎：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大；肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。（4）重型肝炎（肝衰竭）：表现一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,凝血酶原活动度（PTA）40％;黄疸进行性加深，每天TB上升≥17.1mol/L或大于正常值10倍可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;胆酶分离，血氨升高。重型肝炎（肝衰竭）病死率高分类：急性肝衰竭:又称暴发型肝炎，特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。亚急性肝衰竭:又称亚急性肝坏死。a.起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。b.本型病程较长，常超过3周至数月。a.易转化为慢性肝炎或肝硬化。c.脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。d.腹水型:首先出现腹水及相关症候者。慢加急性（亚急性）肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，表现为慢性肝功能失代偿，病死率最高。分期:早期：①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；③有出血倾向，30％＜PTA≤40％；④未出现肝性脑病或明显腹水。中期：肝衰竭早期表现基础上，出现以下两条之一者：①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。晚期：在肝衰竭中期表现基础上，出现以下三条之一者：①有难治性并发症，如肝肾综合征等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。感染乙肝的年龄越小，越容易转为慢性；感染丙肝的年龄越大，越容易转为慢性。实验室检查1）血常规肝炎肝硬化伴脾功能亢进者，WBC、RBC、PLT均减少。2）尿常规：有助于黄疸的鉴别：尿胆红素、尿胆原肝细胞性黄疸时二者均为阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主3）肝功能检查血清酶测定丙氨酸氨基转移酶ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。ALT越高，肝细胞损伤越重天冬氨酸氨基转移酶AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。胆红素测定：血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关血清蛋白测定：主要为白蛋白浓度下降（白蛋白只在肝内合成）凝血酶原活动度（PTA）：≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。4）肝炎病毒标志物检查甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期诊断，阳性提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。乙型肝炎HBsAg与抗-HBs--HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，阴性不排除HBV感染--抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力--HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。HBeAg与抗-HBe--HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。--HBeAg消失而抗Hbe产生称为血清转换。--抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。HBcAg与抗-HBc--抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。（类风湿因子RF）HBVDNA丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。丁型肝炎：HDVAg阳性是诊断急性HDV感染的直接证据。抗HDVIgM阳性是现症感染的标志戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。肝炎病毒标记物诊断㈠流行病学资料㈡临床诊断㈢病原学诊断预后急性肝炎甲肝预后良好，多在3个月内临床康复。急性乙肝大部分可完全康复，约10%~40%转为慢性或病毒携带。急性丙肝多转为慢性或病毒携带。急性丁肝重叠HBV感染时约70%转为慢性。戊肝病死率一般为1%～5%。妊娠后期合并戊肝病死率10%～40%。治疗㈠急性病毒性肝炎（一般不采用抗病毒治疗）急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按重型肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800～1000mg/d，可增强疗效。㈡慢性肝炎1、一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡2、对症治疗：1）改善和恢复肝功能（非特异性护肝药：维生素类、肝泰乐等;降酶药：甘草甜素、联苯双酯等;退黄药：茵栀黄、苦黄、丹参等）2）免疫调节治疗：胸腺肽等肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM现症感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接种（保护性抗体）乙肝HbsAg现症感染（急性/慢性）抗-HBs既往感染，疫苗接种（保护性抗体）抗-HBcIgM活动性复制（有传染性）抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示复制HBeAg活动性复制（传染性大）抗-HBe复制↓（持续阳性提示“整合”）HBVDNA活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）丙肝抗-HCV现症感染/既往感染HCVRNA活动性复制（传染性标记）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM现症感染抗-HEVIgG现症感染/近期感染3）抗肝纤维化治疗：丹参4）抗病毒治疗：抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌的发生，延长存活时间。一般适应症包括：HBV-DNA≥105拷贝/mL（若HBeAg阴性，则≥104拷贝/mL）；ALT≥2ULN；如用干扰素则ALT≤10ULN(即10倍正常值)，总胆红素≤2ULN；如ALT2ULN,但肝组织学显示KnodelHAI≥4，或≥G2炎症坏死或S2以上纤维化；○4丙型肝炎HCVRNA阳性。疗效评定标准：完全应答（显效）：ALT复常，HBVDNA或HCVRNA转阴，HBeAg血清转换。部分应答（有效）：介于上下两者之间无应答（无效）：HBVDNA或