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新疆维吾尔医学高等专科学校2014-2015学年教案首页NO5课程名称临床医学概论班级2014检验汉2班专业检验技术授课教师阿米娜专业层次专科计划时数理论108实践36专业技术职称助教编写时间2015年2月10日章，节名称第二篇诊断学基础第三章常见症状黄疸，意识障碍使用时间目的和要求1、掌握黄疸，意识障碍的定义，临床特点2、熟悉黄疸，意识障碍的原因，伴随症状，问诊要点重点黄疸，意识障碍的定义，临床特点难点黄疸，意识障碍的发生原理，问诊要点教学内容更新情况授课方法和组织前10分钟讲授临床医学概论这门课程的重要性中70分钟讲授本节课主要内容后10分钟总结本节课主要内容授课手段讲授法主要的教材和参考书1.临床医学概论（全国高职高专医药院校工学结合“十二五”规划教材）集体备课教研室意见年月日学校教务处制课前检查性复习恶心呕吐的病因呕血病因，临床特点便血的临床意义腹泻分类课后复习要点和布置作业黄疸的分类和临床特点意识障碍临床意义课后总结（体会）第十三节黄疸【应掌握的重点】1．黄疸是由于胆色素代谢障碍，造成血液中胆红素浓度增高，渗入组织使巩膜、粘膜和皮肤染成黄色的一种体征。2．有关胆红素的常用数值:⑴血清胆红素5.13～17.1μmol/L（0.2～1.0mg/Dl），⑵黄疸指数为4～6单位，直接胆红素＜0.4mg/dL；间接胆红素＜0.6mg/dL。⑶血清胆红素总量＞32.4μmol/L（2.0mg/dL）可见到黄疸⑷血清胆红素＞1.0mg/dL，但＜2.0mg/dL者为隐性黄疸⑸一分钟胆红素(1'B)与总胆红素(TB)的比值＜20％3．观察黄胆的注意事项：⑴观察黄疸应在充分的自然光线下进行；⑵长期服用阿的平可使皮肤发黄，角膜周围发黄，但穹隆处巩膜不黄，离角膜越远黄染越浅；⑶大量服胡萝卜、南瓜、桔子汁、蕃茄等含胡萝卜素丰富的食物使血中胡萝卜素的含量超过250mg/dL时，可出现手掌、足底的皮肤发黄，但巩膜及口腔的粘膜不黄；⑷老年人球结膜下脂肪堆积可呈现黄色，但不均匀，以内眦处明显，皮肤及口腔粘膜不黄。4．溶血性黄疸⑴发病机理：①溶血性黄疸是血液中非结合胆红素增多。②红细胞破坏增多，间接胆红素生成过多，超过正常肝脏的处理能力，间接胆红素潴留血中形成黄疸；如有肝功能减退则可加重黄疸。⑵病因：①先天性或与遗传因素有关的溶血性贫血如地中海贫血、遗传性球形细胞增多症、蚕豆病、伯氨喹啉等药物溶血性贫血；②获得性免疫性溶血性贫血如自身免疫性溶血性贫血。系统性红班性狼疮、恶性淋巴瘤；③非免疫性溶血性贫血如败血症、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿。⑶溶血的表现：①急性溶血（溶血危象）：症状非常严重，有高热、寒战、腰背酸痛、头痛、呕吐等，常有血红蛋白尿（酱油色尿），皮肤粘膜往往苍白；②慢性溶血：无上述症状可有脾大及贫血现象；⑷黄疸多为轻度，呈浅柠檬色；⑸无皮肤搔痒和心动过缓；⑹尿中尿胆原增加，尿色深（至少正常），但无胆红素；粪胆原增加，粪色深（至少正常）；⑺血清非结合（间接）胆红素增加，1'B:TB＜20％。凡登白间接反应阳性；⑻有骨髓增生旺盛的现象，周围血中网织细胞增多，出现有核红细胞，骨髓红细胞系统增生活耀。5．肝细胞性黄疸⑴发病机理：肝细胞性黄疸是血液中非结合胆红素增多，结合胆红素增多。①肝细胞处理胆红素的能力降低，使正常代谢产生的非结合胆红素不能全部转化为结合胆红素，造成血中非结合胆红素含量增加；②未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素，并输入毛细胆管，这些结合胆红素经坏死的肝细胞反流进入血液中，或由于胆汁排泄通路受阻，结合胆红素反流入血循环中。⑵病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、钩端螺体病等。⑶常有乏力、倦怠、食欲不振等症状，严重者可能有出血现象；可有肝脏肿大；⑷皮肤、粘膜呈浅黄至深黄色；⑸可以出现皮肤搔痒；⑹血清非结合胆红素和结合胆红素均增加，1'B:TB＜20％或＞20％，凡登白直接反应阳性或呈双相反应；⑺尿胆红素阳性；⑻尿胆原和粪胆原的多少取决于肝细胞损害的程度和毛细胆管阻塞的程度，如肝细胞损害程度相似，则毛胆管阻塞严重者的尿胆粪胆原均减少，尿粪颜色均淡，如毛细胆管阻塞较轻，则尿中尿胆原的量增多，尿色加深，而粪胆原的量正常，粪色如常；⑽肝功能损害。7．阻塞性黄疸⑴发病机理：阻塞性黄疸是血液中结合胆红素增多。只要胆道系统（包括肝内的毛细胆管、小胆管和肝外的肝胆管、胆总管、乏特壶腹处等）中的任何部位发生阻塞，则阻塞上方的胆管内压力不断增高，胆管扩张，终致胆小管和毛细胆管破裂，胆汁反流入血液，血中结合胆红素和胆酸盐增高。阻塞可是完全性的，也可是不完全性的。⑵病因：分为肝内性与肝外性二大类。肝内阻塞可由于毛细胆管炎型病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸（药物性肝内淤胆综合症）等引起；肝外性阻塞可由肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、肿瘤等引起。⑶皮肤呈暗黄色、黄绿色或绿褐色；⑷有皮肤搔痒、心动过缓等胆酸盐升高的现象；⑸完全阻塞者由于粪胆原消失，粪便呈灰白色（陶土便），不安全阻塞者粪胆原减少，则粪便呈浅灰色；⑹尿色深，尿中胆红素阳性，尿胆原减少或消失；血清结合胆红素升高，1'B:TB＞40％；血清中碱性磷酸酶升高，提示胆汁淤滞；⑺原发疾病的相应临床表现。8．伴随症状⑴伴发热，见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎等。⑵先发热后出现黄疸，见于病毒性肝炎、急性溶血性。⑶伴右上腹剧烈疼痛，见于胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病。⑷伴持续性右上腹钝痛或胀痛，见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。⑸伴肝轻度至中度肿大，质地软或中等硬度表面光滑者见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。⑹伴肝明显肿大、质地坚硬、表面凹凸不平有结节者见于原或继发性肝癌。⑺伴肝轻度肿大，质地较硬边缘不整，表面有小结节者见于肝硬化。⑻伴胆囊肿大者，提示胆管有梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。⑼伴脾肿大，见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤等。⑽伴消化道出血，见于肝硬化、重症肝炎、壶腹癌。⑾伴腹水，见于肝硬化失代偿期、重症肝炎、肝癌。【病史采集要点】1．发病与病程急性或缓慢发病；进行性，波动性，间歇性或复发性。黄瓿持续的时间长短。注意是否食入过量胡萝卜、柑桔或某种药物，如阿地平等。2．黄疸特征黄染部位：皮肤、粘膜、巩膜、掌心，特别注意巩膜是否有黄染，如有黄染，何处最明显（穹隆处或角膜周围）。黄染程度：轻、中、重度。黄染的色泽：柠檬黄、浅黄色、深黄色、暗黄色、黄绿色、绿褐色、深褐色。是否伴有陶土样便，浓茶色尿或酱油色尿。3．伴随症状有无皮肤瘙痒和搔痕，寒战发热，腹痛（部位、程度、持续性或间歇性，与黄疸的关系）；有无呕血、黑便、血便，有无食欲不振、恶心、呕吐、乏力、体重下降、腹张，有无蜘蛛样痣、皮疹、皮肤粘膜出血、男性乳房发育，腹部包块。4．相关病史肝炎病史或肝炎接触史，输血史，传染病史（钩端螺旋体病，布氏杆菌病等），肝胆疾病史，药物服用史（如氯丙嗪，异烟肼等）。毒物接触史（如四氯化碳等），血液病史，赠血管病史。第十六节意识障碍一、概念：意识指中枢神经系统对来自于内、外环境的各种刺激的应答能力,包括觉醒状态和正常的意识内容，其本质为双侧大脑皮层功能活动的综合，正常与否取决与大脑皮层功能的完整性及意识开关系统的正常。因颅脑疾病或严重全身性疾病损伤大脑皮层及皮质下脑干网状系统，导致这种应答能力减退或消失，称为意识障碍（disturbanceofconsciousness）。临床上，意识障碍为患者病情危重的表现之一。二、病因：1.颅脑疾病：1.1颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑寄生虫病等；1.2脑血管病：脑出血、珠网膜下隙出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；1.3颅内占位性病变：颅脑肿瘤、颅内血肿等；1.4颅脑外伤：颅骨骨折、脑震荡、脑挫伤等。2.全身性疾病：2.1循环系统疾病：心源性脑缺血综合症（A-S综合症）、急性心肌梗死、休克等。2.2呼吸系统疾病：急性气道阻塞（窒息）、呼吸功能衰竭等。2.3代谢紊乱：尿毒症、糖尿病昏迷、肺性脑病、肝性脑病、甲状腺危象、低血糖、严重电解质及酸碱失衡等。2.4急性中毒：如急性有机磷农药中毒、急性一氧化碳中毒、急性药物中毒、急性乙醇中毒等。2.5理化损伤：中暑、电击伤、淹溺、冻伤、高原病等。2.6急性传染病及严重感染：中毒性痢疾、重症肝炎、休克型肺炎、败血症等。四、临床表现：病因不同，病情不同，出现不同程度、不同类型的意识障碍。1.意识水平下降：1.1嗜睡：为最轻的意识障碍，患者处于病理性睡眠状态，可被唤醒，醒后能正确回答问题并做出反应，反应稍迟钝，停止刺激后很快进入睡眠状态。1.2昏睡：患者处于病理性熟睡状态，近于不省人事，强烈刺激（压迫眼眶、摇晃身体）可以唤醒，醒后不能回答问题，随即又进入熟睡状态。又称为昏迷前期。1.3昏迷：为意识障碍最严重的表现。表现为意识持续的中断或完全性丧失，依据程度不同分为：·浅昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应，对疼痛刺激有痛苦表情及躲避反应，生理反射存在。·深昏迷：意识完全丧失，对任何刺激无反应，全身肌肉松弛，深浅反射均消失，生命体征多有严重异常。2.伴有意识内容改变：2.1意识模糊：意识障碍程度介于嗜睡与昏睡之间的一种意识障碍，能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向力障碍。2.2谵妄：为一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，为意识模糊的特殊表现。表现为意识模，定向力障碍伴有感觉错乱（错觉、幻觉）、躁动不安、胡言乱语。谵妄多见于急性感染的高热期、急性中毒（急性乙醇中毒、颠茄类药物中毒）、代谢异常（肝性脑病、肺性脑病）、中枢神经疾病等。3.特殊类型意识障碍：3.1去皮质综合症：患者意识内容丧失，对语言刺激无反应，对疼痛刺激有痛苦表情和躲避反应，有无意识的睁眼、闭眼活动，生理反射存在，多伴有去皮质强直、病理反射、大小便失禁。见于颅脑外伤、脑出血、严重缺氧、急性一氧化碳中毒等。3.2持续性植物状态：意识内容丧失，有睁眼活动，呼之不应推之不动，生理反射存在。见于严重颅脑损伤后高级神经活动缺失而长期存活。五、诊断要点：1.诊断要点：1.1询问病史：询问患者家属或病史知情者，包括起病缓急，发病诱因，既往病史，有无外伤史、毒物接触史等，意识障碍发生前后或同时出现的伴随表现如发热、头痛、呕吐、心悸、呼吸困难、血压异常等。1.2体格检查：首先检查生命体征，注意发现中毒体征，有无呼吸气味异常，重点检查肺脏、心脏、神经系统，包括心率、心律、神志、瞳孔大小与光反射、脑膜刺激征、病理反射、神经系统定位体证等。1.3辅助检查：三大常规，根据病史选择进一步检查：脑脊液检查、心电图、脑电图、颅脑CT或MRI，血气分析，血液生化，可疑毒物分析等。2.伴随症状与鉴别诊断：2.1呼吸异常：·严重呼吸困难见于急性气道阻塞；·呼吸浅缓见于镇痛镇静药物中毒、有机磷农药中毒；·呼吸深大见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。2.2发热：·先发热而后出现意识障碍见于急性传染病、严重感染、中暑；·先出现意识障碍而后发热，见于脑出血、珠网膜下隙出血、急性中毒、严重颅脑损伤等。2.3瞳孔异常：·瞳孔散大见于急性乙醇中毒；·瞳孔缩小见于急性有机磷农药、镇痛镇静药物；·双侧瞳孔大小不等见于脑外伤、脑疝等。2.4高血压：见于高血压脑出血、高血压脑病、颅内高压症等。2.5脑膜刺激征：见于脑炎、脑膜炎、脑出血、蛛网膜下隙出血等。