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1第五章循环系统急症第一节心脏骤停和心肺复苏术心脏骤停——心脏泵血功能突然停止称心脏骤停，针对这一情况采取的最初的急救措施称为心肺复苏，又称心肺脑复苏，如果复苏未能成活称为猝死。病因：由心脏疾病本身所致的心源性，以冠心病常见尤其以不稳定性心绞痛、急性心肌梗死最多见。非心脏血管疾病的非心源性，包括急性物理化学因素中毒、触电。药物影响洋地黄、喹尼丁。酸碱失衡电解质失调，精神神经因素。临床死亡标志：心跳呼吸停止。各器官对缺氧的耐受时间：脊髓45分钟，延脑30，小脑15，大脑5－6，因此5－6分钟是心脏骤停能否复苏的时间界限。临床表现：①突然意识消失、昏迷(心脏骤停10-20S出现常伴全身抽搐②大动脉搏动消失③呼吸停止或临终呼吸(多发于心脏停搏30S出现)④双侧瞳孔散大(心脏停搏30-40S出现)⑤面色苍白，紫绀西医诊断:：突然意识消失，大动脉搏动消失，呼吸停止或临终呼吸，即可作诊断。.注意事项：不要等测量血压以及静听心音有无才抢救，不要等以上判断心脏骤停的各项指标都具备才开始抢救，不要等待心电图证实才开始抢救。治疗原则：立即恢复有效的循环和呼吸功能，防治并发症和原发病。P33-39心肺复苏分三阶段：①基础生命支持②高级生命支持③长程生命支持基础生命支持主要目标是向心肌及全身重要器官供氧，包括A开放气道；B人工通气；C胸外按压；D除颤。中医治疗：痰热闭窍——温胆汤合安宫牛黄丸；阳虚欲脱——参附汤：气阴两虚——生脉散加味。第二节急性心肌梗死急性心肌梗死——属冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血液供应急剧减少或完全中断，从而使相应心肌发生持久而严重的急性缺血，引起这部分心肌缺血性坏死，临床上以持久而剧烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高以及心电图缺血性ST-T符合急性心肌梗死进行性演变。主要病因：是冠状动脉粥样硬化基础上管腔内血栓形成，使冠脉血急剧减少或中断。发病机理：冠状动脉闭塞后20-30分钟，受其供血的心肌有少数坏死，1-2小时后，这部分心肌绝大部分呈凝固性坏死.约1周局部肉芽组织形成，并逐渐纤维化，6-8周瘢痕愈合。梗死面积15%左室的泵功能受损尚不明显，当梗死面积进一步增大时，可使心排血量，心搏量，动脉血压和左室压力曲线DP/DT峰值降低，收缩末期容积增加，35%时可出现心源性休克。典型症状：胸骨后或心前区剧烈而持久的疼痛，范围较广，诱因不明显。低血压和休克：因为疼痛或血容量不足引起血压下降，未必就是休克，但如出现收缩压80mmhg烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细数，尿量减少，神智淡漠则为休克。血清肌钙蛋白(T及I)测定：为最特异和敏感的标志物，可反映微灶型梗死，(ctnt0.06ng/ml，ctni3.1ng/ml)发生心梗后3小时升高，T持续10-14天I持续7-10天。血清酶测定：一般于发病4-6小时出现，24小时达到高峰，3-4天恢复正常，其同工酶(ck-mb)诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高100%和99%，其变化与CK同步，(AST/GOT)发病后6-12小时升高，24-48小时达到高峰，3-6天后降至正常，LDH在发病后8-12小时升高，2-3天达高峰，1-2周恢复正常，LDH的同工酶LDH1在急性心梗后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性庇超过95%。心电图：为最有价值方法之一，处于心梗的中心位置，ST段抬高，坏死性Q波,缺血性T波，P45ST段抬高：分极早期、急性期、亚急性期、陈旧期四个阶段。治疗原则：是挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护和维持心脏功能，防治并发症。静脉溶栓治疗①适应症：A症状开始出现的12小时内；B至少两个相邻胸前导联或肢体导联的ST段抬高0.1MV以上；2C对于症状开始出现的12小时内及新出现的或推测为新出现的左束支传导阻滞。②禁忌证(绝对禁忌)：A任何既往的颅内出血；B已知有脑血管结构损伤；C已知有颅内恶性肿瘤(原发性或转移性)；D3个月内的缺血性中风史,排队3小时内的急性缺血性中风；E疑诊为主动脉夹层F活动性出血或出血体质；G近3个月内明显的头部闭合性或面部创伤。(相对禁忌证)：A慢性的，严重的，控制不良的高血压病史；B就诊时严重的，未控制的高血压(收缩压180或舒张压110)C超过3个月的缺血性中风，痴呆或禁忌证中不包括的已知颅内病变的病史；D创伤性或长时间(10分钟)的心肺复苏或大的外科手术(3周以内)；E最近发生的(2-4周内)颅内出血；F不可压迫的血管穿刺；G活动性消化性溃疡；H正在使用抗凝药物：INR越高，出血的危险性越大。溶栓方法：常规检查血RT，PLT计数，出凝血时间，APTT及血型，备血，并即刻予阿司匹林300mg口服，常用溶剂：尿激酶：150万U在30分钟内静脉滴入；链激酶：150万U60分钟内静脉滴入，使用前予地米5mg静注；rt-PA：静注15mg继之30分钟内静滴0.75mg/kg(50mg)再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg(35mg)，给药前静注肝素5000U，继之以1000U/h速率静滴，以APTT结果调整给药剂量，使APTT维持在60-80秒。中医治疗：痰浊瘀阻——清热化痰，活血祛瘀，温胆汤合丹参饮；气滞血瘀——理气活血，祛瘀通脉，血府逐瘀汤；阳虚欲脱——宣通胸阳，回阳固脱，瓜蒌薤白半夏汤或当归四逆汤合参附汤.气阴两虚——益气养阴，生脉散。第五节高血压危象高血压危象—指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高，通常指收缩200或舒张120，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态。诊断：①多见于既往有高血压病史的人，但也可以发生于既往无高血压而在发病时血压突然升高的病人。②患者血压常超过200/120mmhg③可见各种急症的相关临床表现，如发生高血压脑病时病人出现剧烈的弥漫性头痛，恶心呕吐及精神状态改变，视神经消肿等，发生急性左心衰竭时病人出现突然咳嗽气急，呼吸困难，严重时咯大量粉红色泡沫样痰，发生急性心肌缺血或心梗时，病人可出现胸前区持续压榨性疼痛，并伴有心电图及心肌损伤标志物的改变，发生急性主动脉夹层时，病人出现剧烈的刀割样或撕裂样胸背部的疼痛及主动脉瓣关闭不全；④实验室检查可见靶器官损害的结果。高血压脑病须与脑出血，脑血栓，颅内肿瘤等鉴别：上述疾病均可出现脑水肿，颅内压增高的临床表现，如头痛，呕吐，昏迷等，并常伴有血压急剧升高，表现为高血压急症，这些均与高血压脑病的临床症状相似，但脑出血，脑血栓形成，颅内肿瘤等都伴有明确有固定性神经系统体征，而高血压脑病则一般不出现这些定位体征，且头颅CT检查能显示出脑出血，脑血栓形成，颅内肿瘤等的局部病灶部位，可为两者的鉴别提供依据。常用药物的选择：硝普贤钠，治疗高血压急症的首选之一，硝酸甘油，酚妥拉明，乌拉地尔，拉贝洛尔，尼卡地平。高血压脑病的处理：迅速降压，制止抽搐(安定，副醛，苯巴比妥钠)降颅压(甘露醇，速尿)。合并急性心肌缺血或心梗：降压首选硝酸甘油，B受体阻滞剂，予强力镇痛措施，选择是否需要手术。临床思路P77第七节休克休克——是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以血压降低和血流动力学紊乱为主要表现，以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征，是临床上常见的急危重症。病因：①低血容量休克：急性大量出血，失水或失血浆所致。②心源性休克：由心脏收缩的功能严重减退引起。③脓毒性休克：细菌，病毒，立克次体，原虫，真菌等均可引起。3④过敏性休克：以PG最多见。⑤神经源性休克：麻醉过量。⑥复合性休克：存在上述两个以上原因的休克。临床表现：1、第一期——代偿性休克：出现轻度兴奋征象，如神清，但烦躁焦虑，面色皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，同时伴恶心呕吐，心率加快等，眼底可见动脉痉挛。2、第二期——失代偿性休克：患者软弱乏力，表情淡漠，反应迟钝，意识欠清，呼吸表浅，皮肤湿冷，肢端青紫，脉细数而弱，收缩压低于60-80或测不出等表现，严重时可处于昏迷状态，呼吸急促，收缩压低于60，无尿。3、第三期——不可逆性休克：过渡和持续的组织灌注减少将导致DIC的发生和多器官损害，引起出血倾向和心脑肾肺等重要器官功能障碍的临床表现，甚至进一步发展为多器官功能衰竭而死亡。4、严重合并症——急性肾功能衰竭，DIC，ARDS，MODS。诊断：①有诱发休克的病因，如失血，严重感染，药物过敏，心梗等②意识异常，如神志模糊，烦躁或淡漠等③脉搏细速，超过100次/分，或不能触知④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间大于2S)皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量少于20ml/h或无尿。⑤收缩压80⑥脉压20⑦原有高血压者,收缩压较原来水平下降30%以上。凡符合上述第一项,以及第二,三,四项中两项和第五,六,七项中的一项者,可诊断。治疗：血管活性药物的应用：①温型休克或表现为外周血管扩张为主者以及部分早期休克，可选用血管收缩剂，对冷型休克或外周血管明显痉挛者宜选用血管扩张剂，但临床上二者常联合应用，可起到相辅相成作用。常用血管活性药物的剂量与效应的关系P91第六章呼吸系统急症第一节急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭——是由于某种(些)突发原因，呼吸功能严重损害，肺的通气或氧合功能障碍，不能进行正常的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。病因：①中枢神经系统疾患；②周围神经传导系统及呼吸肌疾患；③胸廓病变；④呼吸道急性梗阻；⑤严重肺实质炎症；⑥肺血管病患。发病机理：①肺泡通气不足：若肺泡通气量减少，则吸入氧气减少，co2排出困难，以致肺泡氧分压下降，同时co2分压上升，出现低氧务症并伴有co2潴留，导致肺泡通气不足的原因为：呼吸驱动不足，呼吸肌负荷过重。③通气/血液比例失调：若比例失调，比值小于0.8，即肺泡通气不足，使部分流经肺的血得不到氧，未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症，比值大于0.8，即肺毛细血管灌注不足，此时没有相应的血流进行交换，形成生理死腔增加，亦引起低氧血症。④肺内分流：由于肺部严重病变，当炎症渗出液或消肿液充满肺泡肺或因肺不张肺泡群萎陷时，病变部位的通气完全丧失，尽管血液仍在灌注，静脉血不能接触肺泡气体进行气体交换，直接进入左心，即引起严重低氧血症。⑤弥散功能障碍：主要是影响氧的交换，产生缺氧。临床表现：呼吸困难(轻者仅感呼吸费力，重者需辅助呼吸肌活动加强)，精神神经症状，心血管系统症状，消化道和泌尿系症状，酸碱失衡和电解质紊乱，紫绀(为典型体征)。血气分析：pao260mmhg或(和)paco250mmhg即可诊断有重要的意义。治疗措施：①保持呼吸通畅—清除呼吸道异物，解除支气管痉挛，建立人工气道。②氧疗；③改善肺泡通气—呼吸兴奋剂的使用或机械通气；④纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱；⑤营养支持；⑥治疗引起呼吸衰竭的原发病；⑦及时处理各种肺外并发症。中医治疗：邪热壅肺——清热解毒，宣肺化痰，麻杏甘石汤合苇茎汤：腑结肺痹——通腑泻下，宣肺平喘，宣白承气汤；痰浊阻肺——涤痰化浊，降逆平喘，导痰汤；4脾肾阳虚——健脾补肾，纳气平喘，附子理中丸；元阳欲脱——益气固脱，回阳救逆，参附汤加龙骨，牡蛎。第七章消化系统急症第一节急性上消化道出血急性上消化道出血——指屈氏韧带以上的消化道包括食管，胃，十二指肠以及胰腺，胆道等病变所引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。病因：①(常见)上消化道疾病—食管炎，食管溃疡，食管良性肿瘤及恶性肿瘤，食管损伤，食管下段或贲门粘膜撕裂综合征，胃，十二指肠疾病有急慢性胃炎，消化性溃疡，胃癌，胃粘膜脱垂等，空肠上段疾病有吻合口溃疡，肿瘤等。②门静脉高压③上消化道邻近组织病变④全身性疾病。临床表现：呕血及黑便，(特征性表现，若在胃内停留时间长，血液经胃酸作用后变成酸性血红蛋白而呈咖啡色，时间短则鲜红色或暗红色，若在肠停留时间长，血中血红蛋白的铁与肠内硫化物结合成硫化铁而呈柏油样黑便；如出血量在肠蠕动快，则出现暗红色甚至鲜红色血便)失血性周围循环衰竭，贫血，发热，氮质血症。出血量的估计：1、轻度失血：失