临床药理考试复习重点简

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治疗充血性心力衰竭药物心力衰竭:是各种原因引起的心肌舒缩障碍,导致心输出量不能满足机体需求的一组临床综合征。慢性或充血性心力衰竭(CHF):是各种病因所引起的多种心脏疾病(冠心、高心、心肌病等)的终末阶段,当静脉回流足够的情况下,心脏排出量绝对或相对减少,不能满足机体组织需求的一种临床或病理综合征。心衰病人运动耐量下降,寿命缩短。所有心脏病最后的转归都为充血性心衰。抗心衰药物的发展和演变:洋地黄时代(从民间的治疗水肿药物而来);利尿药(噻嗪类);非苷类强心药(儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制剂-氨力农、米力农);扩血管药物;血管紧张素转化酶抑制剂ACEIs、ARBs、β受体阻断剂;醛固酮受体阻断剂临床症状:动脉缺血:乏力、气短、头晕。静脉淤血:颈静脉怒张、肝脾肿大、呼吸困难、心力衰竭时机体的代偿机制:交感活动增强;水钠潴留;心脏肥大;心室扩大。长时间代偿机制的激活可加重心脏的负担。慢性心衰的药物治疗原则:应减轻负荷,降低能耗,保护心脏。达到改善血流动力学;改善运动耐量;延长生命。而不是病马加鞭,只增强心肌收缩力药物分类:强心苷(洋地黄、正性肌力)、非甙类正性肌力药、利尿药(改善水钠潴留,降低体液容量,减轻心脏负荷)、ACEI和β受体阻断药等。长期使用ACEI和beta-blockers能降低死亡率。强心苷:对与正性肌力药物,只用于急性心衰,长期应用于慢性心衰会使病人的死亡率增加。药理作用:⑴对心肌的正性肌力作用,在房颤时控制室率。⑵作为Na+,K+-ATPase的抑制剂,作用于张力过高的压力感受器,降低交感张力。⑶增高迷走张力。不良反应:中枢神经系统毒性反应,如精神抑郁或错乱;视觉障碍(“黄视”);胃肠道反应,如厌食、恶心、呕吐等。心脏毒性反应最为重要,如室性期前收缩、房室传导阻滞、室性心动过速和窦性停搏。对于合用利尿剂和ACEI药物的心衰病人,地高辛不能降低整体死亡率,但是可以降低住院率。CHF治疗理念进展:⑴改善CHF患者的长期生存率靠减轻心室的容积、和减小致命的心律失常的危险。⑵急性发作时的干预→改善血流动力学、正性肌力作用→长期治疗,以达到延缓或阻止疾病的进展的目的→延缓心肌重构。高血压药物的临床用药高血压:是以体循环动脉血压升高为特征的疾病或症状,是一种常见的病理综合征。凡收缩压在140mmHg或以上,和(或)舒张压在90mmHg或以上者,定为高血压。血压水平的定义和分类⑴原发性高血压也称高血压病:是一种病因尚未明确,以动脉血压长期升高为主要表现的疾病。约占90以上。2.原发性高血压可分为两型,缓进型和急进型。缓进型高血压或称良性高血压(95%),起病隐匿,病程进展缓慢,达二三十年以上。对心、脑、肾等靶器官的损害缓慢进行,不易觉察。急进型高血压或称恶性高血压:病情严重,发展迅速,常于数月至1~2年内发生肾、脑、心并发症而死亡。⑵继发性高血压发病机制1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(使血压维持在高水平)2.AngII异常增高3.血管内皮功能紊乱4.交感神经活动增加(使血压由低向高升高)5.长期的精神紧张、焦虑、压力或不良刺激可使大脑调节失衡高血压的治疗目的:1平缓降低血压,目标:控制血压140/90,糖尿病130/80老年人150mmHg;2、阻止或延缓心,脑,肾等靶器官的损害;3使病变的血管树和肥厚心肌重构和回归抗高血压药的临床评价:1持久平稳降压:波动小,峰谷比50%;2不良反应:对血糖、血脂、水盐代谢、性功能无影响;不影响神经系统功能(影响开车,智力等),即不影响生活质量;3对心、脑的第一次保护和第二次保护作用,防止和减轻心肌肥厚,血管硬化等。抗高血压药物分类:1.利尿药:噻嗪类、吲哚帕胺、醛固酮拮抗剂。2.交感神经抑制药(1)中枢性降压药:可乐定、莫索尼定。(2)神经节阻滞药:美加明。(3)交感神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶。(4)α1受体阻滞剂:哌唑嗪、多沙唑嗪(5)β受体阻滞剂:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔。(6)α受体与β受体阻滞剂:拉贝洛尔、卡维地洛。3.影响血管紧张素系统药:(1)血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利、依那普利、雷米普利;(2)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂:洛沙坦。4.钙拮抗剂:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平。5.血管舒张药(1)直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠。(2)钾通道开放剂:米诺地尔、吡那地尔。(3)其它血管舒张药:吲哚帕胺、乌拉地尔。目前5类药物为抗高血压的一线药物:利尿药duretics、β受体阻滞剂β-blockers、钙拮抗剂CCBs、血管紧张素转化酶抑制剂ACEIs及血管紧张素AT1受体阻滞剂ARBs。利尿药各类利尿药均可降压,但以氢氯噻嗪等噻嗪类最常用。但要注意(1)此类药物排钾。(2)长期使用会使肾血流量下降,激活RAAS系统,使部分降压药效被抵消,常与β阻断剂合用,以增强药效。心绞痛治疗药物心绞痛:由冠脉供血不足或心脏血氧量增加而引起的心肌急剧的、短暂性缺血和缺氧的临床综合症,是冠状动脉粥样硬化性心脏病最为多见的症状。分类:通常将心绞痛分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和变异型心绞痛三型,现根据WHO意见将心绞痛分为劳累性和自发性两类:①稳定型心绞痛:为最常见的一种类型。病情稳定一个月以上,静息时无症状,在劳累或情绪激动时发病,病情稳定,有规律性。心电图改变主要有S-T段压低,T波低平倒置等。②自发性心绞痛:包括变异型心绞痛,较少见。主要由冠脉痉挛所致,在休息静止时发作。其特点为发作与心肌需氧量增加无明显关系,时间较长,程度较重,且不易为硝酸甘油缓解。心电图主要表现为S-T段抬高。③不稳定型心绞痛:包括初发劳累性,恶化型,及自发性心绞痛,易发生心肌梗死。缓解心绞痛药物1.硝酸酯及亚硝酸酯,如硝酸甘油、硝酸异山梨酯:改善心内膜下心肌供血(此处常是缺血最严重的部位),舒张冠脉痉挛,进而增加氧供,改善侧枝循环。2.Beta-阻断剂,如普萘洛尔:阻断交感对心脏的兴奋作用,减慢心率,抑制心肌收缩,降低氧耗量。3.钙拮抗剂(一般用维拉帕米,二轻吡啶类,一般用于抗高血压):舒张动静脉血管,减轻后负荷和前负荷;舒张冠脉,增加氧供。硝酸甘油与βRB为何合用?因二者能协同降低耗氧量,相互拮抗不利方面:⑴硝酸甘油能对抗βRB的回心血量增多所致的耗氧量增多;⑵βRB能对抗硝酸甘油的反射性心律加快所致的耗氧量增多。但应注意,两者都能是血管舒张而使血压下降,联合应用时应调整剂量。治疗心律失常药物心律失常:心脏冲动的起源部位、频率、节律及传导速度等得异常。心律失常分类:快速型:房/室早、房/室速、房/室颤。缓慢型:房室传导阻滞、束支传导阻滞、窦性心动过缓。(阿托品、拟肾上腺素药物)抗心律失常药物分类:Ⅰ类:钠通道阻断剂;Ⅰa类代表药:主要有奎尼丁、普鲁卡因胺Ⅰb类代表药:主要有利多卡因、苯妥英钠、美西律Ⅰc类代表药:主要有心律平(普罗帕酮),氟卡尼(氟卡胺)Ⅱ类:beta-受体阻断剂,如普萘洛尔Ⅲ类:钾通道阻断剂(动作电位时程延长药);如胺碘酮Ⅳ类:钙通道阻断剂,如维拉帕米奎尼丁Ⅰa类代表药【应用】为广谱抗心律失常药,对房性,室性,早搏、心动过速均有效。【不良反应】较严重的为心律失常:多相性室性心动过速(尖端扭转性室速,torsadedepoints),可演变成室颤。低血压——扩张血管,抑制心肌。金鸡钠反应:头痛,头晕,耳鸣,视听力减退。利多卡因Ⅰb类代表药【应用】主要用于室性心动过速。首过效应大,多iv给药。【副作用】嗜睡,共济失调,惊厥等中枢神经反应,心脏毒性较低,过量也可导致心律失常,传导阻滞普萘洛尔Ⅱ类:用于交感神经活动亢进所致的室性、房性心律失常交感神经兴奋或儿茶酚胺释放增多时,心肌自律性增高,传导速度增快,不应期缩短,易引起快速性心律失常。普萘洛尔则能阻止这些反应。β-blockers禁用于支气管痉挛等呼吸道疾病,肺癌患者慎用,可能发生胃肠道紊乱、失眠、梦魇等不良反应胺碘酮:兼有1-4类的作用,以3类为主,为广谱抗心律失常药,但不良反应多,且药动学复杂。本药有显著抗心律失常作用,临床用于多种室上性和室性心律失常。临床显示可能降低心梗后的心律失常致死率,是临床常用的抗心律失常药物。半衰期长于50天,可诱发尖端扭转性室速。几乎所有的抗心律失常药物都有或多或少的致心律失常作用。抗心律失常药应用原则⑴消除诱发和促发因素⑵选用合适药物:窦速:βRB、维拉帕米。房颤降低室率:强心苷。房颤转率维持:胺碘酮、奎尼丁。阵发性室上速:维拉帕米。室速:利多卡因、胺碘酮。⑶个体化用药⑷注意用药禁忌和不良反应。治疗高脂血脂药及抗动脉粥样斑块药动脉粥样硬化(AS,以下简称动粥)是一种主要侵犯主动脉、冠状动脉及脑动脉等大中动脉的全身动脉系统疾病,是常见的心、脑血管疾病的病理基础。发病机制:1高胆固醇及高甘油三酯等高血脂症是促进动脉粥样硬化的一个重要危险因素。2血管内皮的损伤在动粥发病过程中是一个必要因素。降血脂药:HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类),如洛伐他汀,普伐他汀,辛伐他汀作用机理:竟争性抑制:HMGCoA还原酶,使细胞内胆固醇下降,LDL受体增多,加速LDL代谢。⑴降脂作用:减少内源性胆固醇的合成,使血中胆固醇、LDL和载脂蛋apoB的浓度下降,最终达到抗动脉粥样硬化的作用。⑵非降脂作用:主要通过增加NO改善内皮功能,抗炎,抗血小板,抗凝,促纤溶。不良反应:(1)耐受良好无严重不良反应。主要为腹胀腹泻等胃肠道反应。(2)与吉非罗齐等氯贝丁酯类合用可增加引起严重的横纹肌溶解症及肾衰的作用。药物严重不良反应事件——拜耳公司“拜司停”事件(西立伐他汀)。患者服用后轻者对肝脏造成损害,导致转氨酶超出正常值3倍,重者导致横纹肌溶解,肾功能衰竭而死。ACEI&ARB⒈ACEI、ARB的作用机理ACEI直接的作用:抑制ACE,使血管紧张素Ⅰ不能转变为血管紧张素Ⅱ,从而使血管紧张素Ⅱ的收缩血管作用不能发生,降低PR,降压;ACEI间接的作用,血管紧张素的生成减少,使醛固酮的生成减少,减少醛固酮的水钠潴留作用,降低体液容量,排钠。ARB的作用:为AT1受体的拮抗剂,使血管紧张素Ⅱ不能和其受体结合,阻断了AngⅡ的作用,即AngⅡ无法使血管收缩、AngⅡ无法促醛固酮的生成。⒉ACEI有哪些ADR?为何会导致干咳的ADR?ARB有哪些ADR?ACEI的ADR:干咳、血管神经性水肿(当心致命的喉头水肿)。ACEI抑制的血管紧张素转化酶,此酶有催化AngⅠ→AngⅡ的作用,也有降解缓激肽的作用,当此酶被抑制时,气管、支气管上的缓激肽降解减慢,缓激肽堆积,刺激支气管、气管,使病人咳嗽,此种咳嗽并不由呼吸道分泌物引起,故为“干咳”。ARB的ADR比ACEI少,发生率也小,但不是不发生。⒊孕妇禁用ACEI⒋ACEI、ARB在一定程度上能抑制心机重构Beta受体阻断剂药物在心脏疾病中的应用:在心衰、心律失常、高血压、心绞痛中均有应用。(1)在心衰中的作用:心衰过程中心脏长期处于代偿状态,交感活力亢进,故此类药物的主要作用即为降低交感张力。(2)在心律失常中的作用:竞争性阻断心脏beta受体,抑制外源性及内源性儿茶酚胺对心脏的影响而间接发挥心律失常作用。几乎没有致心律失常作用,特别是它可明确地减少心肌梗死后心律失常事件、缺血事件的发生率和病死率,是目前确认的可降低急性心肌梗死存活者猝死率的抗心律失常药之一。(3)在高血压中的作用:竞争性阻断心脏beta受体,减弱心肌收缩,减少心输出量,并作用与肾脏抑制肾素合成分泌,减弱RASS活性,进而缓解高血压症状。(4)在心绞痛中的作用:阻断交感对心脏的兴奋作用,减慢心率、抑制心肌收缩,减少心肌耗氧量。禁用于变异性心绞痛,对稳定型心绞痛作用较好,与硝酸酯类联用时可以起协同作用。抗微生物药物1、抗感染药物:用以治疗各种病原体(细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、原虫、蠕虫等)所致感染的各种药物。抗菌药物:具有杀灭或抑制细菌的药物。抗生素:由微生物合成的能产生抑制或杀灭其他微生物的化学物质。抗菌药:由人工合成的具有杀灭或抑制微生物的药物。2、细菌的耐药性,并举例:突变耐药

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