中枢性低钠血症.

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗2低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。3低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。4在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。如低钠血症持续存在，脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑疝。5低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。6中枢性低钠血症7中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH）二种类型。8中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。9发生率10蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%；垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%；脑外科手术后抗利尿激素分泌异常综合的发生率为28.75%；重度颅脑损伤患者中抗利尿激素分泌异常综合在发生率为33%；11由于在八十年代前人们将脑性盐耗综合症等同于抗利尿激素分泌异常综合在，因此在上述发病率中实际上包括了部分脑性盐耗综合症的病人，一般认为脑性盐耗综合症的发生率高于抗利尿激素分泌异常综合在。12发病机理13（一）抗利尿激素分泌异常综合由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状。（钠少水多）14（二）脑性盐耗综合症脑性盐耗综合症最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将脑性盐耗综合症等同于抗利尿激素分泌异常综合在，至八十年代后期越来越多的学者认为脑性盐耗综合症的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。15临床表现16虽然抗利尿激素分泌异常综合在和脑性盐耗综合症二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。17（一）抗利尿激素分泌异常综合在的临床特点在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿激素的异常分泌；低钠血症伴有高尿渗透压；常伴有高血容症（偶为等血容）；常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；18病因1）颅内疾病：脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现抗利尿激素分泌异常综合在；颅内压增高；颅内肿瘤手术后；蛛网膜下腔出血后。2）中枢神经系统以外的病变肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；肺结核；肺曲霉病贫血严重创伤、恶痛、低血压等；急性间隙性卟啉病；3）药物：氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；催产素与ADH有交叉活性；双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。19（二）脑性盐耗综合症由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引起脑性盐耗综合症，脑性盐耗综合症与抗利尿激素分泌异常综合在不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给予限水试验将可能加重血管痉挛，而引起脑缺血。20（三）脑性盐耗综合症与抗利尿激素分泌异常综合在的鉴别脑性盐耗综合症抗利尿激素分泌异常综合血ADH浓度正常升高血容量下降上升盐平衡负不定脱水征有无体重下降上升或正常中心静脉压（CVP）下降(6mmHg)上升或正常直立性低血压有可有可无21血浆蛋白增高正常尿钠明显增高增高血钾增高或无变化下降或无变化血尿酸正常降低尿量显著增多减少或正常补液试验（输等渗盐水）症状改善症状无改善限水试验（液体量700-1000ml/日）临床症状加重血浆渗透压增加，尿钠减少22鉴别诊断营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇等脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。23中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生24重型颅脑损伤后中枢性低钠的治疗25（一）抗利尿激素分泌异常综合：急性抗利尿激素分泌异常综合在：1）治疗颅脑损伤或其他原发病；2）对轻症或无症状者：限水（成人：1L/day，小儿：1L/M2/day）；3）对重症者可给予高渗盐水，必要时可给予速尿26慢性抗利尿激素分泌异常综合在：1)长时间限水（1200ml-1800ml/day）2)Demeclocycline(四环素类药物，具有部分拮抗ADH对肾小管的作用)150-300mg口服，一次/6小时；3)速尿40mg口服，一次/天，同时饮高渗盐水，监测并及时纠正碱中毒4)苯妥英钠100mg三次/天，该药可抑制ADH的释放；27对抗利尿激素分泌异常综合在病人主要采用限水，将每日液体入量控制在1000ml左右，而谨慎补钠，因为大量补钠不仅不能有效地纠正抗利尿激素分泌异常综合在的低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制入水量的同时应用速尿可促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血钠的明显效果；28（二）脑性盐耗综合症补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；口服补盐可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高血压等并发症，用法是0.2mgIV；尿素既可用于纠正抗利尿激素分泌异常综合在，也可用于纠正脑性盐耗综合症的低钠，用法是：尿素0.5g/kg每40g溶于100-150ml生理盐水静脉滴注，30-60分钟以上，一次/8小时；29脑性盐耗综合症病人重度低钠者（血钠120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法在短时间内纠正电解质紊乱；30（三）治疗时的注意事项对于脑性盐耗综合症病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量；31由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/day；32脑性盐耗综合症的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰；33脑性盐耗综合症的病理基础是尿钠排出过多，而低钠血症和血容量不足只是继发性表现，因此脑性盐耗综合症的治愈应以尿钠恢复正常为标准，而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标准。此外当脑性盐耗综合症和抗利尿激素分泌异常综合在患者血钠恢复正常后应巩固治疗1-3天；