三基问答题

1问答题1．何为动作电位?简述其产生过程及特点。答：细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生向周围扩布的电位波动。产生过程：神经纤维和肌细胞受到刺激时，膜内的负电位将迅速消失并进而变成正电位，由原来的内负外正变为内正外负，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。特点：①有“全或无”现象。②有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。2．试述调节血管舒缩活动的体液因素。答：调节血管舒缩活动的体液因素：(1)肾素—血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素。(2)肾上腺素和去甲肾上腺素(3)血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。(4)血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。(5)激肽释放酶—激肽系统：激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。(6)心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。3．简述氧离曲线特点及生理学意义。答：氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力(分压)的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧离曲线不是一条直线，而呈现“S”形。氧离曲线可分为3段：①曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到7.98kPa(60mmHg)时血氧饱和度仍能达到90％，它能为机体提供足够的摄氧量。②曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。③曲线下段的坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99kPa(15mmHg)，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧需要。4．胰岛素的生物学作用是什么?答：胰岛素的生物学作用：(1)对糖代谢的调节(2)对脂肪代谢的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。(3)对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成。③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。5．试述肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的重要作用。答：肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用：①排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。②调节细胞外液量和血液的渗透压。③保留体液中重要电解质。④排出过剩的电解质，尤其是氢离子。26．简述水肿的发病机制。答：1．水肿的发病机制：(1)血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。(2)体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠、水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。7．简述低张性缺氧的特点。答：低张性缺氧的特点：(1)动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。(2)动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。(3)动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。(4)除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如：严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高；如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。8．简述代谢性酸中毒对机体的影响。答：(1)心血管系统：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。(2)中枢神经系统：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质γ—氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。9．试述休克防治的病理生理基础。答：休克防治的病理生理基础：(1)积极治疗原发病，去除休克的病因。(2)扩容：各种休克都存在有效循环血量的减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌汪。(3)纠酸(4)血管活性药物的使用：①扩血管药物②缩血管药物10．简述DIC防治的病理生理基础。答：(1)预防去除病因，积极治疗原发病是防治DIC的根本措施。(2)改善微循环(3)重建凝血纤溶间的动态平衡：在治疗上应：①以抗凝为主②适时补充凝血物质和抗纤溶治疗。(4)其他：①溶栓，改善微循环。②抗血小板治疗③中医中药。11．简述脑复苏的意义。答：心搏呼吸骤停患者复苏最终成功与否，在很大程度上取决于神经系统功能的恢复。必须重视以脑复苏为重点的长程生命支持。(1)全身支持疗法：维持循环状态稳定，维持呼吸道的通畅和充分供氧，维持水、电解质及酸碱平衡．注意肾功能状态，预防感染、营养支持。(2)脑保护：①改善脑组织的血液灌注。②减轻脑水肿及降低颅压。③亚低温治疗。④高压氧治疗。⑤改善脑代谢药物。⑥保护脑细胞药物。⑦莨菪类药物。⑧铁螯合剂。312．简述休克(Shock)的定义和分类。答：休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。分类：(1)低血容量性休克。(2)感染性休克。(3)心源性休克。(4)神经源性休克。(5)过敏性休克。13．简述高钾血症的急救。答：(1)停止钾继续进入体内(2)逆转高钾对心肌的直接毒性作用(3)驱使钾由细胞外进入细胞内(4)清除体内过量的钾离子(5)处理原发疾病和改善肾功能。14．简述休克的治疗措施。答：(1)一般措施：患者宜平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高15°—20°；吸氧；保持呼吸道通畅．必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。(2)积极处理病因：根据不同病因采取有效的措施。(3)补充血容量：休克的特点是有效循环血量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。(4)纠酸：应根据血气分析监测，纠正酸中毒。(5)血管活性药物的使用：①缩血管药物：a间羟胺b去甲肾上腺素c肾上腺素。②扩血管药物：a山茛菪碱b酚妥拉明c酚苄明d己酮可可碱。(6)其他药物：①多巴胺②纳洛酮，其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克的治疗。15．急诊危重患者的代谢特点有哪些？答：(1)蛋白质分解加速：出现负氮平衡，坟临床表现为肌肉萎缩．(2)血糖升高和糖耐量异常。(3)脂肪分解代谢加速：血中甘油三酯升高，产生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同时还产生酮体作为能源。(4)能量消耗增加。(5)其他代谢变化：休克时体内儿茶酚胺、促肾上腺素，胰高血糖素、生长激素等分泌增加，这是机体应激的代偿性反应；感染性休克时，某些细胞因子，如肿瘤坏死因子、白介素1、白介素6等增加。16．MODS临床特点有哪些？答：(1)有明确诱发因素。MODS往往发生于创伤、感染、手术后。(2)MODS的发生存在两个基本条件：一是机体遭受严重打击；二是治疗措施积极，早期复苏成功出现并发症使器官功能受损。(3)表现为高动力型循环“高排低阻型”。(4)出现高分解代谢，代谢率可达正常的1.5倍，即使在静息状态代谢率也增高。(5)组织细胞缺氧。(6)来势凶猛，病情发展快，常规器官功能支持。17．简述中心静脉置管的适应证和禁忌证。答：(1)中心静脉置管的适应证：①休克，包括失血性、感染性休克。②心功能不全或心衰的危重患者。③手术中需要进行控制性降压的患者。④长时间不能进食需深静脉营养的患者。⑤需长期多次静脉取血化验者。(2)中心静脉置管的禁忌证：①有严重凝血机制障碍的患者应避免进行锁骨下静脉穿刺。②局部感染患者。③血、气胸患者应避免行颈内或锁骨下静脉穿刺。18．漂浮导管可获得的临床信息有哪些?答：(1)直接获得的信息：包括肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(MPAP)、4肺毛细血管嵌顿压(PCWP)、右心房内压(PAP)、右心室内压(RVP)、心输出量(CO)，一些特殊的漂浮导管还可连续监测混合静脉血饱和度。(2)间接获得的信息：包括心指数(CI)，体肺循环(TPR、PVR)，左右心室做功指数(SWILV、SWIRV)，每搏指数(SI)，混合静脉血气．全身氧供、氧耗及氧摄取率，肺内或心内分流等。19．简述格拉斯哥计分方法。答;格拉斯哥计分方法日前较为流行。它是根据病人眼睛、语言以及运动对刺激的不同反应打分，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单、可靠，容易判断意识障碍的程度，便于观察记录与实际诊疗上的应用。该方法计分范围为3～15分，8分的病人预后较好，8分以下的预后较差，5分者死亡率极高。因此，针对不同的病人，在治疗上所采取的方法也不尽相同。20．简述特殊的意识状态。答：(1)去皮质状态：表示大脑脚以上内囊或皮质的损害。(2)去大脑状态：表示中脑受损。(3)无动性缄默状态：上要指自中脑至间脑的上行激活系统的部分性破坏所引起的缄默不语、四肢不动的一种特殊意识障碍。(4)持续性植物状态：持续性植物状态常见于心脏停跳所引起缺氧—缺血性脑损害，缺乏高级精神活动而长期存活的一种状态。(5)谵妄状态：表现为意识障碍伴知觉障碍，注意力丧失与精神活动性兴奋，病人常烦躁不安，活动增高，对所有的刺激反应增强，且多不正常。21．简述脑死亡。答：脑死亡又称不可逆性昏迷或过度昏迷。①无自主活动；②对外界反应消失；③呼吸停止；④脑干反射活动消失，瞳孔散大；⑤脑电活动消失，呈病理性电静息状态，即等电位型脑电改变；⑥以上各条件持续30min以上脑电活动消失基本可确定为脑死亡。在对病人施行脑电监护过程中，如发现脑死亡征象，应放弃继续抢救，反之，则应尽全力抢救。22．试述急性中毒的治疗原则。答：急性中毒总的治疗原则为：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗。(1)清除未吸收的毒物：①经消化道吸收者可应用活性炭、催吐、洗胃、导泻。②经皮肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水彻底清洗。③经呼吸道进入者，立即将炳人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留的毒气。(2)加快已吸收的毒物排除：①吸氧、高压氧；②利尿；③改变尿液酸碱性；④透析疗法、血液灌流和血浆置换；⑤换血疗法。(3)尽快足量使用特异性解毒药。(4)积极对症治疗。23．试述中暑的治疗原则。答：(1)撤离高温环境。(2)降温治疗：①环境降温；②体表降温；③体内中心降温；④药物降温等措施。(3)对症治疗：包括维持呼吸功能、循环功能，防治脑水肿、肾脏损害、肝功能损害、弥散性血管内凝血，维持水、电解质及酸碱平衡，加强护理等综合治疗。24．试述有机磷农药中毒时的诊断要点和治疗原则。答：有机磷农药中毒的诊断要点：(1)有吞服或接触有机磷农药史。(2)呕吐物或呼出气带有蒜臭味。5(3)有瞳孔缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等表现。(4)胆碱酯酶活性降低。有机磷农药中毒的治疗原则：(1)迅速清除毒物：包括皮肤、毛发的清洗，洗胃，导泻等。(2)胆碱酯酶复活剂应用：及早、足量、反复应用。(3)阿托品应用：注意达到阿托品化的剂量个体差异，并与阿托品中毒鉴别。(4)对症治疗：对症治疗重点是密切观察监护心肺功能和阿托品治疗后反应，适时纠正呼吸衰竭。25．简述APACHEII评分方法及其应用。答：急性生理和慢性健康状态评价(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation，APACHEⅡ)APACHEⅡ是用于评定加强监护病房(ICU)病人病