业务学习记录

2008年业务学习记录时间：2008年1月5日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。题目：急性肾衰少尿期的治疗急性肾衰一旦确立，应立即采取积极的治疗措施：(1)严格控制水、钠摄入量：这是治疗此期的主要一环。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入”的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400mL(皮肤、呼吸道蒸发水分700mL减去内生水300mL)。显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。发热者，体温每增加1℃应增加入液量100mL。血钠的监测为补液量提供依据。不明原因的血钠骤降提示入液量过多，尤其是输入水分过多，导致稀释性低钠血症。血钠的增高表明处于缺水状态，引起浓缩性高钠血症，则不必过分严格限制低张液体的摄入。轻度的水过多，仅需严格限制水的摄入，并口服25%山梨醇30mL通便导泻。明显的水过多，上述措施无效，应即行透析治疗以脱水。(2)饮食和营养：应供给足够的热能，保证机体代谢需要。每日最少摄取碳水化合物100g，可喂食或静脉补充，以减少糖异生和饥饿性酸中毒。为减少氮质、钾、磷和硫的来源，应适当限制蛋白质的摄入。每日给予蛋白质0.5g/kg体重，选用高生物学价值的优质动物蛋白，如鸡蛋、鱼、牛奶和精肉等。亦可使用静脉导管滴注高营养注射液，主要有8种必需的L-氨基酸、多种维生素及高浓度葡萄糖组成。使用高营养注射液后，能降低血尿素氮，改善尿毒症症状，减少并发症和降低急性肾衰的死亡率。但是，应注意其合并症，主要为导管相关合并症及代谢紊乱。如局部感染，败血症和静脉血栓形成，水、电解质和酸碱平衡失调及高糖血症。故在使用时，应监测血钠、钾、二氧化碳结合力和糖的水平，及时给予相应处理。(3)纠酸：轻度的代谢性酸中毒无需治疗，除非血碳酸氢盐浓度＜10mmol/L，才予以补碱。根据情况酌用碳酸氢钠、乳酸钠或三羟甲基氨基甲烷治疗。酸中毒纠正后，可使血中钙离子浓度降低，出现手足搐搦，故应配合10%葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射。(4)治疗高血钾：轻度高钾血症(＜6mmol/L)只需密切观察及严格限制含钾量高的食物和药物的应用。如血钾＞6.5mmol/L，心电图出现QRS波增宽等不良征兆时，应及时处理。措施有静注10%葡萄糖酸钙10～20mL，2～5分钟内注毕；静注5%碳酸氢钠100mL，5分钟注完，有心功能不全者慎用；50%葡萄糖40mL静脉注射，并皮下注射普通胰岛素10U；或及早行透析治疗。(5)纠正心力衰竭：急性肾衰中的急性心衰多由水、钠过多，心脏负荷加重所致，或由电解质紊乱引发的心律失常、代谢性酸中毒等亦与心衰有关。其临床表现与一般急性心力衰竭大致相同，处理措施亦基本相仿。但应按照内生肌酐清除率来调整洋地黄类药物的剂量。其最佳治疗措施还是尽早作透析治疗。(6)防治感染：感染是急性肾衰的常见并发症，其发生率约为51%～89%，属急性肾衰的主要死因之一。一般不应用抗生素来预防，但当有感染迹象如支气管、肺、泌尿道感染和败血症时，应尽早选用对肾无毒性或毒性低的有效抗生素，并按肌酐清除率调整剂量。同时，要做好预防工作，如严格床边无菌操作和隔离，注意口腔、皮肤、阴部的清洁，帮助患者多翻身。尤其应注意肺部、褥疮、静脉导管和停留导尿管部位的感染。(7)治疗消化道出血：消化道大出血亦是急性肾衰的主要死因之一。主要病因是应激性溃疡。为了及时发现隐匿的消化道出血，应经常观察大便，并作潜血试验及监测红细胞压积。选择H2受体拮抗剂(如甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁等)可明显地防止严重急性肾衰患者的胃肠道出血。如有出血迹象，应及时使用雷尼替丁或甲氰咪胍，但剂量应减至常人的1/2。如甲氰咪胍0.1g，每日4次。或甲氰咪胍0.2g加入5%葡萄糖注射液20mL中缓慢静注。急性肾衰的消化道大出血与一般消化道大出血处理措施相同。(8)透析疗法：1982年全国急救学术会议拟定的透析指征是：提倡早期进行预防性透析，在确定急性肾衰1日内，凡属高分解代谢型者(血尿素氮每日增高＞8.9mmol/L)应立即进行透析治疗。非高分解代谢者，出现下列情况之一者应立即进行透析治疗：尿毒症症状明显，如恶心、呕吐、精神症状等；有水、钠潴留或充血性心力衰竭症状；严重高钾血症，血钾＞6.5mmol/L，心电图出现明显的高钾现象；血肌酐＞580.4～707μmol/L，尿素氮＞28.6mmol/L；严重的代谢性酸中毒，血碳酸氢盐浓度持续＜10mmol/L，补碱后难于纠正。透析疗法的选择，一般根据患者当时的情况及当地的设备条件决定。对于血流动力学不稳定，血压下降、心衰或有出血倾向者，应行腹膜透析治疗；高代谢型急性肾衰、腹腔脏器开放性损伤或腹腔手术后3天内，以血透为宜。持续性动静脉血液滤过(CAVH)对急性肾小管坏死治疗较佳，且耐受性良好。尤适于体液负荷过重、多器官衰竭和腹部术后病人。(9)中药治疗：可试用大黄、附子、公英、牡蛎、龙骨、丹参等煎液高位灌肠以通腑泄浊、解毒导滞。题目：尿毒症性心肌病时间：2008年1月12日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。内容：随着肾脏替代治疗的普及和发展，尿毒症患者的寿命明显延长，心脏暴露于尿毒症状态的时间亦相应延长，其心血管并发症显得日益突出，尿毒症性心肌病就是其重要并发症之一。早在1975年，Prosser等就提出“尿毒症毒素所导致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，但至今多数学者仍认为尿毒症心肌损害系多个危险因素作用于心脏发生的非特异性改变。近年来，不少学者继续对尿毒症心肌病的发生发展及结果进行了广泛深入的研究。发病机制：尿毒症毒素对心肌的作用；脂代谢障碍和佐卡尼丁的缺乏；继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱；血管紧张素--醛固酮的作用；血透对心脏的影响；交感神经和血浆儿茶酚胺水平；贫血；动脉血压；动--静脉内瘘；容量负荷；其他如间质纤维化等。临床表现充血性心力衰竭；左室肥厚及左室收缩功能障碍；左室舒张功能障碍；心律失常；缺血性心脏损害。诊断Parfrey等对所研究的非糖尿病血透病人心血管功能进行评价时，曾对尿毒症心肌病提出如下诊断：前提：病人有呼吸困难或周围性水肿和心脏增大的病史以及保持干体重时仍有持续或反复的心衰存在，再加上以下5条中的2条即可诊断：颈静脉压增高；双肺湿罗音（非感染性）；周围性水肿；肺静脉高压；肺间质水肿。如用UCG评估，以下标准可供参考：心肌肥厚轻度：EF大于55%PLVWT＞1.2厘米而＜１.４厘米．重度：ＥＦ＞５５％，ＰＬＶＷＴ＞１.４厘米肥厚性高动力型疾病：ＬＶＤＤ＜５厘米ＥＦ＞７０％ＰＬＶＷＴ＞１.４厘米扩张型心肌病：ＬＶＤＤ＞５.５厘米，ＥＦ＜５０％结合病史及临床表现，只要符合上述任何一种诊断，都应考虑有尿毒症心肌病的可能。另外，LV大小的测定在血透病人中应审慎应用，因LV可随容量状态改变而改变。只有在稳定的容量状态时测定的大小才准确。在血透病人LVH的纵向研究中，测定LV后壁厚度可能有意义。治疗：尿毒症心肌病临床表现多种多样，目前缺乏单一的特效治疗方法，而需采取综合治疗措施。1、充分、合理的透析治疗。只有充分透析才能改善尿毒症患者的全身情况和营养状况。选用生物相容性好、高通透性的透析器，可增加中、大分子毒素的清除，有助于改善心肌病变。心功能不稳定，不能耐受透析脱水的患者可选择先透析后单超、低温高钠透析、血液滤过和血液透析滤过等方式。或血透结合腹透的模式。正确估计干体重，透析间期严格控制水分入量，体重增加过多的患者，严禁过度快速超滤，避免透析中低血压的发生。当血压降至冠脉能自身调节的范围以下时，可频繁发作心肌缺血，导致心源性死亡。调整透析液钠离子浓度，室性心律失常与LVH、间质纤维化、透析中电解质的急速变换等多种因素有关，增加了透析患者猝死的几率，高危患者应调整透析液配方，特别是避免低钾血症和高钙血症。药物治疗。2、降压治疗，应用ACEI或ARB类药物充血性心力衰竭的治疗，血管扩张剂可用，正性肌力药物慎用。纠正贫血3、肾移植。题目：糖尿病肾脏的保护时间：2008年1月19日地点：肾内科医生办公室主持人：张以来参加人员：方光红、魏善斋、张春玲、朱海峰、冯占荣、王胤。糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。随着我国人口人均寿命延长，生活习惯、饮食结构的改变，糖尿病的患病率呈直线上升趋势，糖尿病肾病也在增加，及早保护好肾脏必须做到以下几点：控制血糖达标既然发现患了糖尿病，就必须治疗，治疗必须达标。因为2型糖尿病早期症状不明显，如出现症状再就医，患者此时已或多或少出现了并发症，这对患者治疗和预后均不利。所以，我们主张控制达标，不达标等于没有治。中华医学会糖尿病学分会主任委员杨文英教授近日指出，严格控制血糖是降低糖尿病及其并发症风险的关键，而目前中国2型糖尿病患者血糖控制率达标不到30%，这是一个非常严峻的事实。不稳定或偏高的血糖水平会对心、脑、肾、眼等人体重要器官造成慢性损害，促使并发症的发生，尤其是引起肾脏不可逆性损害，我们必须重视治疗。二、控制血压到正常水平糖尿病患者多伴发高血压，双重性地加重了肾脏负担。所以，糖尿病肾病患者还应注重血压的控制。降低血糖，减轻肾小球内压是保护肾小球膜的主要方式，对于伴有高血压者我们我们一定要降压至140／90mmHg以下。医学家进行了长期观察与研究证实，当血压控制在140／90mmHg以下时，心脑血管疾病的发病率才最低。有糖尿病的高血压患者，血压还应该控制得更低一些，血压应＜130／85mmHg。高血压肾功能损害的患者，血压应该控制在125～130／75～80mmHg以下，才能延缓肾功能损害的发展。高血压虽不是糖尿病肾病的发病因素，但高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖尿病肾病早期能减少尿蛋白和延缓肾小球滤过率（GFR）的下降，2型糖尿病患者，收缩压140mmHg者肾功能的下降速度为每年13.5%，收缩压140mmHg者则为1%。三、减少钠盐摄入2型糖尿病患者大多伴有超重、肥胖，食量大，口味重，摄盐较多。钠主要是通过肾脏排泄，约有80%的重新吸收。摄入钠盐量高会促使肾脏血管发生病理性改变，加重肾脏的负担，影响肾脏功能。专家们发现，高盐摄量可加速肾脏患者肾功能的减退。因此，肾脏病患者一定要控制钠盐的摄入量。另外，摄入钠盐过多的人易发生高血压，高血压也会加重肾负担。四、早期干预性治疗糖尿病患者早期干预治疗效果明显，有学者应用抗氧化剂如维生素E和维生素C，血管转换酶抑制剂，传统中药六味地黄丸等对没有出现糖尿病肾病和已经出现糖尿病肾病的糖尿病患者进行干预治疗，都取得了良好的效果，血压不在理想水平的也可配合降压药。这一方面增加胰岛素的敏感性，另一方面减少已有蛋白尿患者尿蛋白的滤出，起到保护肾脏的作用。当然，在治疗糖尿病过程中还要注意尽量减少降糖药对肾脏的损害作用，及早应用胰岛素也可以保护肾脏。五、定期监测血糖水平随人对环境季节的变化而改变，也随应用药物的敏感性而波动，定期监测血糖，定期监测尿蛋白和血压水平均是必要的。部分患者在治疗初期重视，随时间的推移开始麻痹大意，自认为服药控制正常，不去监测，不知不觉，等到高血糖而导致肾脏出现问题了再去解决，就可能错过了预防并发症的大好时机。部分患者只化验空腹血糖而不去监测餐后血糖，忽视了餐后高血糖状态的监测。也漏诊了部分以餐后高血糖为主要表现的早期糖尿病患者，一经发现患有糖尿病时已经是有肾脏病变的了。六、合理饮食临床实验研究显示，高蛋白饮食可增加肾小球的血流量和压力，加重高血糖所引起的肾血流动力学改变。饮食对临床期糖尿病肾病可使其肾小球滤过率下降速度减慢。没有尿蛋白出现的患者要求蛋白的量为一天每公斤体重0.8克，对有尿蛋白出现的患者要求一天每公斤体重0.6~0.8克，应以优质动物蛋白为主。在胰岛素保证下，可适当增加碳水化合物的入量以保证有足够的热量，避免蛋白质和脂肪分