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第1页共7页装订线学院：专业：＿＿年级：＿＿＿班级：＿＿＿＿＿＿＿＿姓名：＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿学号：＿＿＿＿＿＿＿＿＿学院：＿＿＿＿＿＿＿专业：＿＿＿＿＿＿＿年级：＿＿＿＿＿班级：＿＿＿＿姓名：＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿学号：＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿中山大学2007学年第1学期期末考试试卷（5年制）课程名称：＿病理生理学＿试卷类型：＿A卷＿考试时间：＿120＿分钟考试方式：＿闭卷考试日期：2007年11月23日题号一二三1三2三3三4四1四2总分得分评卷人复核人一、选择题：（每题1分，共30分）选择题答题框：123456789101112131415BCECCBBBBBCABAA161718192021222324252627282930DACECDAEBBCEADE11、、有有关关发发热热的的概概念念下下列列哪哪项项正正确确：：BBAA..体体温温超超过过正正常常值值BB..由由体体温温调调节节中中枢枢调调定定点点上上移移引引起起CC..是是临临床床常常见见疾疾病病DD..由由体体温温调调节节中中枢枢功功能能障障碍碍导导致致EE..以以上上都都对对22、、以以下下哪哪种种情情况况的的体体温温升升高高不不属属于于发发热热？？CCAA..新新生生儿儿溶溶血血BB..风风湿湿热热CC..甲甲状状腺腺机机能能亢亢进进DD..疟疟疾疾EE..霍霍乱乱33、、下下列列哪哪项项关关于于全全身身适适应应综综合合征征衰衰竭竭期期的的描描述述不不正正确确？？EEAA..肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素持持续续增增多多BB..糖糖皮皮质质激激素素受受体体数数量量减减少少得分阅卷人第2页共7页CC..糖糖皮皮质质激激素素受受体体亲亲和和力力下下降降DD..可可出出现现应应激激相相关关性性疾疾病病EE..应应激激反反应应的的必必经经阶阶段段44、、下下列列哪哪项项因因素素参参与与了了应应激激性性溃溃疡疡的的发发病病？？CCAA..高高容容量量性性高高钠钠血血症症BB..水水中中毒毒CC..代代谢谢性性酸酸中中毒毒DD..代代谢谢性性碱碱中中毒毒EE..以以上上都都对对5、下列哪项不是第二信使？(C)A.cAMPB.cGMPC.MAPKD.IP3E.Ca2+6、关于霍乱的发生机制，下列哪项说法是正确的？（B）A．G蛋白所结合的GTP被大量水解B．霍乱毒素能使Gs的GTP酶活性丧失C．胞浆内的cGMP数量远远高出正常值D．肾小管上皮细胞坏死，导致严重脱水7、妊娠末期的产科意外容易诱导DIC，主要是由于：（B）A．单核吞噬细胞系统功能地下；B．血液处于高凝状态C．微循环血流淤滞D．纤溶系统活性增高E．血中促凝物质含量增多8、FDP大量形成导致出血,不是由于：（B）A．对抗凝血酶B．分解凝血因子C．抑制纤维蛋白单体聚合D．抑制血小板的粘附、聚集9、从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响?（B）A.SBB.ABC.BED.AGE.BB10、肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是（B）A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.细胞内液缓冲D.肾脏代偿E.骨骼代偿11、糖尿病患者血气分析结果：pH7.30，PaCO234mmHg，HCO3-16mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl-104mmol/L，K+4.5mmol/L，可诊断为（C）第3页共7页A.代谢性碱中毒B.AG正常型代谢性酸中毒C.AG增高型代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒E.以上都不是12、血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低，可诊断为（A）A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E.以上都不是13、成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?（B）A．15%B．20%C．30%D．40%E．50%14、休克时交感-肾上腺髓质系统处于（A）A．强烈兴奋B．先抑制后兴奋C．先兴奋后抑制，最后衰竭D．改变不明显E．强烈抑制15、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属（A）A．肾前性肾功能衰竭B．肾后性肾功能衰竭C．肾性肾功能衰竭D．肾前性和肾性肾功能衰竭E．器质性肾功能衰竭16、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节（D）A．肺内DIC形成B．急性肺淤血水肿C．急性肺不张D．急性呼吸膜损伤E．肺泡内透明膜形成17、高热患者易发生（A）A.低容量型高钠血症（高渗性脱水）B.低容量性低钠血症（低渗性脱水）C.水中毒D.等渗性脱水E.细胞外液显著丢失18、低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C）A.酸中毒B.氮质血症C.循环衰竭D.脑出血E.神经系统功能障碍19、严重缺钾可导致（E）A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.脑出血D.神经功能障碍E.代谢性碱中毒20、过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C）A.醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多B.肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少C.细胞外钾向细胞内转移D.钾摄入不足第4页共7页E.腹泻导致失钾过多21、心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D）A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.不可逆性结构损伤D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复22、下述哪种物质通过激活PKC促进Na+-H+交换，进而激活Na+-Ca2+交换引起钙超载（A）A.DGB.IP3C.2,3-DPGD.cAMPE.ADP23、ARI少尿期最严重的并发症是（E）A.代谢性酸中毒B.水中毒C.氮质血症D.高镁血症E.高钾血症24、非少尿型ARI尿量相对较多的机制是（B）A.尿浓缩稀释功能障碍B.尿浓缩功能障碍C.尿稀释功能障碍D.GFR下降E.渗透性利尿25、肝性脑病的正确概念是指：(B)A.肝功能衰竭并发精神病B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征C.肝功能衰竭并发昏迷D.肝功能衰竭并发脑水肿E.肝疾病并发脑部疾病26、下列哪一项变化不是钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制：(C)A.激活Ca2+依赖性核酸内切酶B.激活凋亡蛋白酶，直接促进蛋白质降解C.激活和核转录因子，加速凋亡相关基因转录D.在ATP的配合下使DNA链舒展，暴露核小体间连接区的酶切位点E.激活谷氨酰胺转移酶，促进凋亡小体的形成27、细胞凋亡最显著的形态学特征是：(E)A.胞浆脱水，胞膜迅速空泡化B.细胞体积逐渐缩小，出现固缩C.内质网与胞膜融合，形成表面芽状突起D.核质高度浓缩成团，染色质边集E.胞膜内陷，分割胞浆，形成凋亡小体28、严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为：（A）A.细胞内钠离子增多B.细胞外钾离子减少C.细胞内钙离子减少D.细胞外氢离子减少E.细胞内氢离子减少29、在导致II型呼吸衰竭患者发生肺性脑病的机制中不包括下述哪一项（D）A.缺氧使脑血管扩张B.缺氧使细胞内ATP生成减少，影响钠钾泵功能C.缺氧导致血管内皮细胞通透性升高形成脑间质水肿D.脑细胞内谷氨酸脱羧第5页共7页酶活性降低E.二氧化碳分压升高导致脑血流量增高和脑细胞酸中毒。30、缺氧引起呼吸系统变化中下述哪一项是不恰当的（E）A.低张性低氧血症时，呼吸加深加快，肺通气量增加B.等张性低氧血症时，一般不发生呼吸运动的增强C.慢性低张性缺氧时，肺通气量增加不很明显D.急性低张性缺氧时，PaO2降至60mmHg才会明显兴奋呼吸中枢E.低张性缺氧越严重，呼吸中枢的兴奋越强烈，呼吸运动的加强越显著。。二、名词解释：（每题3分，共15分）1、MODS患者在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的的患者同时或在短时间办相继出现两个以上的器官系统功能障碍。2、ypovolemichypernatremia低容量性高钠血症：失水大于失钠，血浆渗透压大于310mmol/L，血钠高于150mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。3、poptosis由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡4、DIC即弥漫性血管内凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血。休克。器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。5、braindeath：全脑功能永久性丧失题号12345合计得分阅卷人第6页共7页三、简答题：（每题6分，共24分）1、简述慢性阻塞性肺病肺血管的损伤性变化2、分析休克时发生代谢性酸中毒及其对机体影响的机制3、简述发热各时相的热代谢特点和临床表现4、简述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制1、慢性阻塞性肺病可导致慢性缺氧，使肺小动脉持续收缩，形成肺动脉高压。（2分）慢性缺氧可引起肺血管收缩：除缩血管物质增多和交感神经兴奋外，慢性缺氧可致Kv通道功能降低，促进血管平滑肌去极化，增加钙内流从而引起肺血管收缩（3分）；（2）钙内流还导致肺血管重塑，使血管壁增厚变硬，形成持续的肺动脉高压（1分）。2、机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓3、、1）体温上升期：产热散热.SP已上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，恶寒，寒战。2）高温持续期：产热＝散热,SP已上移，皮肤血管扩张，肤色潮红，酷热，口干舌燥。3）体温下降期：产热散热，SP恢复正常，皮肤血管进一步扩张,大量出汗4、①Na+/Ca2+交换异常（反向转运）：[Na+]↑，直接激活Na+/Ca2+交换蛋白；[H+]↑，间接激活Na+/Ca2+交换蛋白；PKC活化，间接激活Na+/Ca2+交换蛋白。②生物膜损伤：细胞膜损伤，线粒体及肌浆网膜损伤。四、问答题：（共31分）1、试述肝性脑病时除血氨增高外引起脑内神经递质改变的原因及其作用机制（10分）题号1234得分阅卷人题号123得分阅卷人第7页共7页2、以肾缺血和肾中毒为例试述少尿型急性肾功能不全的发生机制（10分）3、从心肌收缩性改变角度，论述心力衰竭的发生机制（11分）答案：1、血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著，结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，血中含量减少。①正常神经递质减少（分）：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。②假性神经递质增多（分）：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。③中枢抑制性神经递质增多（分）：色氨酸增多，β-羟化酶活化，生成的5-羟色胺增多。2、1）肾血流减少（1）肾灌注压下降：肾血流失去自身调节，GFR降低（2）肾血管收缩：有效滤过压降低，GFR降低（3）肾血管内皮细胞肿胀：有效滤过压降低，GFR降低（4）肾血管内凝血：堵塞血管，有效滤过压降低，GFR降低2）肾小管因素：肾小管阻塞：一方面，原尿不易通过，引起少尿；另一方面，管腔内压增高，有效滤过压降低，GFR降低；原尿回漏：肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿经受损肾小管壁漏入肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，囊内压升高，GFR降低。3、1）收缩相关蛋白的破坏；2）心肌能量代谢紊乱；3）心肌兴奋-收缩偶联障碍；4）心肌肥大的不平衡生长。