《病理生理学》本科练习题(问答题)

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《病理生理学》本科练习题1.为什么低渗性脱水会较早出现低血容性休克及脱水征?2.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。3.简述休克早期机体的代偿意义。回心血量增加和动脉血压维持、血液重分布、保证心脑血供。(需扩展解答)4.简述休克引起DIC的机制。休克导致DIC的发生机制是:(1)休克不断发展使血液呈高凝状态:由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高,血浆渗出,使血液粘滞性增高,血细胞比积增大,纤维蛋白原浓度增加,血液呈高凝状态。(2)多种因素激活内外源性凝血系统:感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒,均可损伤血管内皮细胞,激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统;创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血,感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏,也释放大量组织因子,均可激活外源性凝血系统。(3)血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成:血流缓慢和血液浓缩,使血小板聚集、活化,释放PF3;红细胞呈缗钱状进而破坏、释出红细胞素,均是凝血酶原激活物的主要组成部分,促进DIC发生。5.简述休克的分期、各期微循环和血流动力学的主要特点及其发生机制。休克根据微循环改变的特点分为三期,但有些休克不一定都经历这三个过程,如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期;而严重烧伤或严重败血症时,休克早期的表现不明显,一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下:缺血缺氧期(即休克早期、代偿期、微循环痉挛期),淤血缺氧期(即休克期、失代偿期、微循环扩张期),DIC期(即休克晚期、难治期、微循环衰竭期)。1.休克早期的微循环变化及发生机制(1)微循环的变化(或特征)①毛细血管前后阻力增加,以前阻力增加为主②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少④动-静脉吻合枝开放(2)微循环障碍的机制引起休克早期微循环变化的主要机制是:交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。2.休克期的微循环变化及发生机制(1)微循环的变化①毛细血管前阻力降低,后阻力降低不明显,②真毛细血管网开放③微循环灌多于流④血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的粘附或聚集(2)微循环障碍的机制乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多,使血管扩张,血流缓慢;白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大,血流更加缓慢。3.休克晚期的微循环变化及发生机制(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低②真毛细血管内血液淤滞③微循环麻痹(不灌不流)④广泛的微血栓形成(2)微循环障碍的机制:主要是由于血液高凝状态,内凝与外凝系统激活,导致DIC发生。6.为什么急性DIC患者会发生休克?7.DIC患者发生出血的原因和机制。发生机制:1)血小板和凝血因子的大量消耗2)继发性纤溶亢进3)FPD增多8.呼衰病人可出现哪些酸碱紊乱?为什么?9.简述引起心力衰竭的原因和诱因。⑴端坐位部分血液转移到躯体下部,肺淤血减轻。⑵端坐位膈肌下移,胸腔容积增大,通气改善。⑶端坐位水肿液吸收减少,肺淤血减轻。10.简述急性肾功能衰竭多尿期产生多尿的机制。

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