搜索
1教学讲稿讲授课程：老年病学授课专业：临床医学本科授课年级：2013级授课教师：康善平临床医学院·内科学教研室2课程名称：《老年病学》授课对象及时间：临床医学2013级2016-2017学年上学期授课题目（章节）：第9章消化系统疾病基本教材：老年病学（高等学校课程教材成蓓主编）授课教师：康善平【教学过程】一、导入新课：同学们好，通过前面学习，我们了解到老年人虽以呼吸、循环、神经系统管疾病为常见多发病。但21世纪是老龄化的世纪，尤其是高龄老人的比例上升，而随着增龄，老年人消化器官的形态结构、功能和动力学也在进行性地改变，加之老年人免疫功能及免疫功能低下，机体反应性降低，故衰老年病的发生也同样出现在消化系统消化系统。今天我们通过三个学时来学习老年消化系统疾病。二、讲授新课：第1节老年人消化系统病理生理变化（第137—138页）1、老年消化病有许多特点：①由于细胞的退行性变，老年人中以萎缩性胃炎多见。②同一个症状，老年人中可因不同的疾病引起，例如烧心，老年人常由于真菌性食管炎引起，而青年人以消化性溃疡反酸者多见。③同一个疾病，在青老年人可产生不同症状，例如口炎性腹泻，青年人多有恶臭的脂泻，而老年人常有骨质疏松症。④引起某一症状的病因，可因年龄不同而异，例如直肠出血，老年人以直肠癌和缺血性结肠炎为多见，而青年人中以溃疡性结肠3炎居多。⑤老年人患病数十年后还可能出现症状，如胃部分切除术后并发残胃癌。2、老年人消化器官退化特点：口腔牙齿磨损脱落，导致消化功能明显减退，容易发生口腔感染。老年人唾液腺分泌量减少。食管随增龄增长，食管运动改变可有上食管括约肌的收缩压力下降和松弛延缓，食管收缩幅度减少，食管体部多相收缩波，食管下括约肌松弛不完全和食管扩张减退等。胃随着老龄增长，胃粘膜膜组织中血管扭曲，容易发生萎缩性胃炎。腺体分泌胃酸功能逐渐减退，消化酶不容易激活，容易胃纳减退。老年人胃粘膜容易受损，容易溃疡溃疡（直径大2.5---3.Ocm）、容易消化道出血。小肠随着年龄增加，小肠的绒毛变短、变宽，这表示小肠粘膜膜萎缩，淀粉酶、蛋白酶、煎糖酶及乳糖酶活性降低，故老年人容易出现消化不良。结肠随着增龄，结肠组织中的隐窝细胞生长率高于年轻人，故老年人结肠容易有恶变倾向，如结肠多发性息肉及结肠癌。第2节老年人胃食管反流病（第138—141页）1、病因与发病机制：主要与下食管括约肌功能、食管粘膜屏障功能、食管体部清除能力降低，以及反流物对食管粘膜的攻击增强有关。2、临床表现：胸骨后疼痛与烧心、反流、咽下困难、食管外表现。43、并发症食管狭窄、出血、Barrett（为食管鳞状上皮化生为胃或小肠的柱状上皮，可以并发溃疡、出血、穿孔、癌变）。4、诊断与鉴别诊断诊断：症状+胃镜检查。鉴别诊断：应与心绞痛或心肌梗死鉴别。食管贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、食管癌、慢性胃炎、消化性溃疡、功能性消化不良、肝胆疾病鉴别。5、治疗一般治疗主要为生活方式的改变药物治疗：PPI、胃动力药物、粘膜保护剂。第3节老年人慢性胃炎老年人慢性胃炎系年龄大于60岁的患者由于各种原因引起胃粘膜的慢性炎症性病变。慢性胃炎是常见病、多发病，男性稍多于女性，在老年人群中患病率较高，患病率随年龄而增加，萎缩性胃炎所占比例亦随之增多。1、分类浅表性胃炎：又称非萎缩性胃，是指不伴有胃膜萎缩性改变、胃教膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，幽门螺杆菌感染是这类慢性胃炎的主要病因萎缩性胃炎：是指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。特殊类型胃炎：其种类很多，由不同病因所致，临床上较少见。如:5感染性胃炎、化学性胃炎、嗜酸细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎、放射性胃炎、充血性胃病等。2、病因与发病机制幽门螺杆菌感染：目前认为幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。老年人慢性胃炎的自身易患因素：自身免疫：壁细胞受损后，可作为自身原刺激机体免疫系统而产生壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞总数减少，引起胃酸分泌减少乃至缺失;由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素2吸收不良而导致恶性贫血。其他外源因素：如吸烟、酬酒、服用NSAIDs等药物、某些剌激性食物等均可反复损伤胃粘膜。3临床表现:①消化不良症状:进食后上腹部饱胀、暖气，以及程度不同的食欲减退，少数出现恶心、嘈杂感，流清口水，无反酸。②类似攒殇症状:表现上腹部疼痛，有时出现规律性痛伴反酸、暧气，少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血。疼痛时进食或服碱性药物可使疼痛缓解，但多次服抗溃疡病药无效，胃镜及X线检查无溃疡。③胃癌样症状:表现上腹部无规律性痛，进食后加重，服碱性药物无效，伴食欲减退，体重下降、消瘦、贫血等，经胃镜检查并无胃癌。④维生素12缺乏的临床表现:自身免疫性胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血时，可发生舌炎、舌萎缩和周围神6经病变，如四肢特别是两足感觉异常。4、实验室和其他检查（1）胃镜与活组织学检查。（2）Hp检测①活检标本快速尿素酶试验。②胃教膜直接涂片或组织切片中寻找Hp。③活检标本微需氧环境下培养。非侵入性检查有:①血清Hp抗体测定。②13C_或14C_尿素呼气试验。③多聚酶链反应法。（3）血清学检查自身免疫性胃炎患者血清促胃液素水平常明显升高，有恶性贫血时尤甚;血清中多数可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，但维生素B12水平低下，当胃体蒙古膜出现明显萎缩时空腹血清促胃液素水平明显升高。(4).胃液分析（5）.X线检查:部分患者气锁双重对比造影时并无异常表现，或在萎缩性胃炎时见有胃粘膜平坦和减少;胃窦炎症时见局部痉挛性收缩、皱袋增粗、迂曲等。5、诊断本病确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。6、治疗慢性胃炎治疗原则:①消除或削弱攻击因子;②增强胃粘膜防御能力;③促进胃动力;④对症支持治疗，缓解症状。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。(1)根除HP治疗7①铋剂+两种抗生素（阿莫西林500mg、甲硝唑400mg、四环素500mg、克拉霉素250mg)均每日2次X2周;②质子泵抑制剂CPPI)十两种抗生素(阿莫西林500mg、甲硝唾400mg、四环素500mg、克拉霉素250mg)均每日2次Xl周;③其他方案:雷尼替丁拘橡酸铭、(阻C)400mg替代推荐方案二中的PPI;H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法。(2)消化不良的治疗（3）身免疫性胃炎的治疗（4）关于异型增生的治疗第4节老年人消化性溃荡消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。1、病因与发病机制（1）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染是消化性溃窃的主要病因。Hp感染致消化性溃疡的机制有多种假说。（2）胃酸和胃蛋白酶:(3)非简体抗炎药(NSAID)(4)遗传因素(5)胃十二指肠运动异常(6)应激和心理因素(7)其他因素：如吸烟、酒等。2、病理改：DU多发于球部，前壁较常见;GU多在胃角和胃窦小弯。GU大多发生在幽门腺区(胃窦与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区→侧。8幽门腺区粘膜可随年龄增长因假幽门腺化生和〈或〉肠化生而扩大，使其与泌酸腺区粘膜的交界线上移，故老年GU的部位较高，多位于胃体上部、胃底。因此，GU并发梗阻在老年消化性溃殇不多见。如出现幽门梗阻应首先考虑胃癌可能。溃疡一般为单发，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于lcm，GU比DU稍大，直径大于2cm为巨大溃疡。3、临床表现：一般特点有:①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。②发作呈周期性，与缓解期相互交替。季节性发作，多在秋冬和冬春之交发病，可因心理因素或服用NSAID等而诱发。③发作时上腹痛呈节律性。DU表现为饥饿痛、夜间痛，进食后缓解;GU可于餐后1/2-1小时发生饱胀痛、灼痛等。近年老年人消化性溃疡呈增多趋势，症状多不典型，无症状或症状不明显者较多。上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛或胀痛，多元节律性。腹胀、食欲不振、体重减轻、贫血、粪潜血阳性较常见。溃疡痛系内脏痛，呈不明确上腹痛特点。如疼痛加剧而部位固定，放射至背部，且不为抗酸剂缓解，常提示后壁慢性穿孔;突发上腹剧痛并延及全腹，需注意急性穿孔;突发眩晕、乏力、苍白者，应考虑并发出血。老年人中位于胃体上部或高位溃疡以及自巨大溃疡较多见，须与胃癌相鉴别。溃疡活动时剑突下可有固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。消化性溃疡特殊类型:（1）.NSAID所致溃疡系NSAID药物损伤胃十二指肠粘膜达袭击膜肌层者。老年人群因心脑血管病及关节病变较之青年人更多地使用NSAID和(或)糖皮质激素，且耐受性差。因此，老年人发生NSAID9横窃的危险性增加，其中阿司匹林常引起胃蒙古膜损害，而其他NSAID类药多致十二指肠损伤。内镜表现与症状不一致，常并发上消化道出血。（2）.巨大溃疡、球后溃疡胃溃疡直径大于3cm或十二指肠溃疡直径大于2crn者成为巨大溃疡。男性多于女性，发病率高峰年龄男性为6070岁、女性7080岁。巨大胃溃疡患者多以出血为首发表现，上腹痛可向胸、脐或下腹部放射，部分患（3）.复合性溃痛指胃和十二指肠同时发生的溃疡，DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。GU如合并DU，其恶性机会相对较少。（4）.幽门管溃窃病理生理与DU相似，胃酸一般增多。常缺乏典型溃荡的周期性、节律性腹痛，餐后上腹痛多见，抗酸剂疗效差，发生幽门梗阻、穿孔或出血等并发症较多。4、辅助检查检查（1）幽门螺杆菌检测（2）胃液分析（3）血清促胃液素测定（4）胃镜检查和粘膜活检不仅可对胃十二指肠粘膜直接窥视、摄影录像，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。它对消化性溃窃的诊断以及良、恶性溃疡鉴别的准确性优于X线胃肠钡餐检查。（5）X线胃肠银餐检查气顿双重对比造影能更好的显示粘膜象。鑫影为溃疡直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痊孪切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，仅提示横殇可能。5、鉴别诊断（1）.功能性消化不良是指具有上腹痛、饱胀、早饱、暖气、食欲不10振、恶心、呕吐等上腹不适症状，而无溃疡及肝胆膜均无器质性疾病的一组临床综合征，其病程一般超过1个月。胃镜检查可正常或仅有轻度胃炎。（2）.慢性胆囊炎和胆右症疼痛多位于右上腹，并与油腻食物有关，可向右肩背放射，伴黄瘟、发热。B超、CT及内镜或逆行性胆管造影等影像学检查有宜于诊断。（3）.胃癌鉴别有赖于X线胃肠银餐、内镜及活检。对于疑为胃癌者，应多点取材活检;一次阴性者，必须短期内内镜复检并活检。(4).促胃液素瘤亦称Zollinger-Ellison综合征，系膜腺非自细胞瘤分泌大量促胃液素所致。鉴别要点:溃疡发生于不典型部位、多发具难治性，有过高胃酸分泌及空腹高促胃液素血症200pg/时，多500pg/ml。6、并发症老年人溃疡并发症随年龄而有所增加，自有效治疗消化性溃疡药物相继问世和抗Hp治疗普遍开展后，消化性溃疡的并发症现已减少。（1）.出血最常见的并发症。老年人消化道出血量及反复出血几率较大，并发大出血率占老年消化性溃疡的20%以上，但出血量与临床表现不一致。(2).穿孔居并发症的第二位，其病死率也随年龄增长而剧升。溃疡穿孔，①溃破人腹腔可引起弥漫性腹膜炎〈游离穿孔);②穿孔至并受阻于毗邻实质脏器，如肝、膜、脾等(穿透性溃疡);③溃荡穿孔入空腔器官形成瘦管。老年人可仅有不明确的腹痛、轻或中度压痛、肌紧张，此与年轻人穿孔的剧烈腹痛及板样腹不同。因此，严密观察及X线腹透确认诊断尤显重要。（3）.幽门梗阻主要由DU或幽门管溃荡引起。溃荡活动时因11炎症、痉挛导致暂时性梗阻，可随炎症好转而缓解;由溃疡疤痕收缩造成者呈永久性梗阻。与中青年相比，老年人GU位置较。（4）.癌变少数可发生癌变，且始于溃荡边缘，而DU则否。对45岁以上GU病史长者，需警惕溃疡恶变，应内镜下活检追踪复查，直至溃疡完全愈合。7、治疗（1）一般诊疗规律生活、劳逸结合，避免过度劳累、紧张，必要时可给镇静药。定时进餐，避免辛辣