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1教学讲稿讲授课程：老年病学授课专业：临床本科授课年级：2013级授课教师：康善平广西中医药大学瑞康临床医学院·内科学教研室2课程名称：《老年病学》授课对象及时间：临床本科专业2013级2015-2016学年上学期授课题目（章节）：第十章神经系统疾病（第172—197页）基本教材：《老年病学》成蓓曾尔亢主编科学出版社授课教师：康善平【教学过程】一、导入新课：同学们好，很高兴能与大家一起学习老年病学中的神经系统疾病，神经系统疾病是常见的高死亡率和高致残率疾病。青少年或中年发病者，例如癫癎、多发性硬化和脑外伤，引起慢性残疾，给个人和家庭带来沉重的终身负担。老年人由于机体各脏器功能随着年龄的增长而下降，更易导致神经系统疾病的发生，例如脑血管病、痴呆和帕金森病，在当前老龄化社会的公共卫生问题中也越来越受到重视。下面，让我们一起学习老年人神经系统的疾病。二、讲授新课：第1节老年人神经系统病理生理变化【教学内容】1．老年人神经系统老化的解剖学、生化、生理特点：人类的神经系统自从成熟期(20-30岁)以后，其生理功能即开始逐渐衰退，但一般非常缓慢。进入老年以后，衰退的速度才明显增快，这就是老年人容易发生神经系统各种老年性疾病的病理生理基础，神经系统的老化主要表现在中枢神经系统，而其中最重要的还是脑的老化性改变。2.神经系统老年性形态学变化：（1）解剖学变化：脑的重量自成熟期时的最高水平(约140O克)之后就逐渐减轻，至60岁时减轻6%-8%，80岁时减轻8%-10%(约重1280克)。女性比男性约轻70-80克。脑萎缩主要为大脑皮质变薄、脑沟变宽、脑回缩小。一般以额、颜叶显著，基底节和丘脑的体积亦减少。老年人脑血管常见的改变是动脉粥样硬化与血脑屏障退化，因此容易导致脑供血不足，甚至血栓形成、脑梗死或血管破裂出血。3（2）组织学改变：脑的萎缩感染主要是神经细胞减少所致，但这种减少并非均一性，脂褐素也称老年色素，来自溶酶体和线粒体，多聚集于神经细胞胞浆内，这也是一种与年龄相关的物质，30岁以后随年龄增长数量而逐渐增多。脂褐素的沉着可谓是脑组织老化最常见的指征，其数量累积到一定程度时可导致脑细胞萎缩与死亡。3、神经系统老年性生物化学改变：神经元核中DNA含量随增龄而递减，而在某些老年性疾病如AD的蓝斑核、脑细胞浆和核内RNA含量则有显著丧失。与老龄有关的蛋白质变化包括NFT和淀粉样蛋白积聚；脑内许多酶的活性下降；与年轻人相比，正常老年人的脑血流下降10%-30%，若发生脑病时(如动脉硬化、多发性脑梗死)下降则更显著。4、神经系统老年性生理功能改变：老年人运动功能变化多表现在精细动作变慢、步态不稳、肌力对称性减退等，但均为轻度改变。感觉功能中，关节位置觉、四肢远端震动觉均可能下降。内脏感觉也常减退，疼痛阔值升高，胸腹疾病时可因疼痛症状不明显而被误诊。老年人反射功能多有改变，腹壁反射迟钝或消失，膝、躁反射减退，阳反射一般不受年龄影响。掌颖、吸吮等反射随增龄而明显，诊断价值不大，但若巴宾斯基征阳性，则应考虑有锥体束受损。老年人自主神经功能减退常表现为血压不稳定，易发生直立性低血压、少汗或多汗、怕冷或怕热、对温度变化适应性差。5.老年性神经系统疾病临床特征：（1）症状和体征不典型：老年人的全身反应迟钝，对疼痛的阔值增高，疾病早期常无典型的症状和体征。例如蛛网膜下腔出血时，老年人往往不像年轻患者那样有剧烈头痛，甚至可能根本没有头痛，有时仅表现为嗜睡、烦躁或诲妄等精神症状，脑膜刺激征也可不明显或出现时间较晚(慢)。（2）多系统、多脏器受损：老年人的重要器官如脑、心、肝、肾等随年龄增长都会有一些潜在的病理和（或）病理生理改变，在平时相对正常的情况下，其功能尚能维持，但是一旦发生较重疾病，就会触及其他脏器的受损。例如大面积脑梗死时，常常由于应激性溃殇引起消化道出血;当脑压增高静脉滴注甘露醇时，如剂量掌握不好，容易引起老年患者的肾功能受损;在脑血管病意识障碍的急性期伴有排痰困难时，容易引起吸入性肺炎，也会累及心肾功能，从4而造成心功能和(或)肾功能衰竭。（3）病情重，并发症多，病程长：老年人的脑组织发生萎缩后，颅内间隙增大，脑在颅腔内的活动范围增加，又有血管硬化、脆性增加，头部只有轻微外伤也易发生慢性硬膜下血肿。这种血肿起病隐匿缓慢，病程较长，多数在半年左右甚至更长的时间后才出现症状，患者往往已不记得有过头部外伤的病史。（4）患病率是顺序不同与年轻人：老年人的脑血管病及变性疾病较多，自身免疫性及先天性疾病明显少于年轻人。第2节老年人脑血管疾病【教学内容】1.短暂性脑缺血发作（1）病因病机：TIA的病因目前还不完全清楚。发病机制有多种学说:包括微栓塞、脑血管痉挛、血液成分变化、血流动力学改变、椎动脉变形或受压。（2）临床特点：好发于50岁-70岁，男性多于女性，常有高血压、心脏病、糖尿病等病史；发作突然，多于5min左右达高峰，历时短暂，常为5-20min。持续不超过24h；每次发作症状体征完全恢复，不留后遗症；常反复发作，每次发作的症状体征相对较恒定。颈内动脉系统TIA的表现：最常见的是对侧单股元力或轻偏瘫，或伴对侧面部轻瘫，较特征的表现是病变侧单眼一过性黑朦或失明，对侧偏瘫。主侧半球病变可有失语及失用症；非主侧半球病变可有空间知觉障碍，很少出现对侧单肢或偏身感觉丧失。椎-基底动脉系统TIA的表现：发作频率较高的表现:阵发性眩晕，平衡失调；特征性表现:①跌倒发作(dropattack)，常在迅速转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，可立即自行站起，这与脑干网状结构缺血有关。②短暂性全面遗忘症(transientglobalamnesia，TGA):突然出现短暂性近记忆障碍，患者对此有自知力，谈话、书写及计算力保持完好，无神经系统其他异常，症状持续数分钟至数十分钟。可能是大脑后动脉颈支缺血或椎基底动脉系统缺血累及边缘系统等与近记忆有关的组织。③双眼一过性黑朦。少见的表现:①吞咽困难，构音不清；②共济失调;③交叉性感觉障碍或交叉性瘫；④眼外肌麻痹或复视;5⑤意识障碍。（3）诊断与鉴别诊断：诊断：绝大多数TIA患者就诊时症状已消失，所以其诊断主要根据病史。有特征表现者诊断不难，但确定病因十分重要。常见的病因有高血压、动脉粥样硬化、高脂血症及心脏病。鉴别诊断：①部分性癫痛:大多继发于脑部病变，常表现为数秒至数分钟的肢体抽擂，从躯体的一处开始，向周围扩展。脑电图检查可发现局部脑电波异常，头CT/MRI等可发现脑部病灶。②梅尼埃病:本病要与椎-基底动脉系统TIA鉴别。梅尼埃病首发年龄多在中青年，发作眩晕持续时间可达数日，常伴恶心、呕吐及耳鸣。反复发作后听力有不同程度减退，并且不伴有脑干特征性定位体征。（4）治疗：①病因治疗调整血压、控制糖尿病、高脂血症、治疗心脏病、纠正血液成分异常，颈动脉高度狭窄患者可行颈动脉内膜剥离-修补术二颅外-颅内血管吻合术或血管内介入治疗。②抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷等。③抗凝药:对频繁发作的TIA，应立即进行正规抗凝治疗。因抗凝药物作用过强，过量可致出血而死亡，故必须严格掌握适应证并且在用药期间严密观察病情变化二监测凝血时间和凝血酶原时间。④预防性用药：对有危险因素的TIA患者，尤其是已经患过脑梗死者，应该长期预防性用药。可睡前口服阿司匹林或喽氯匹定。2.脑梗死（1）病因病机：脑动脉粥样硬化是脑血栓形成的最常见的病因；动脉炎：多见于结核性、细菌性及钩端螺旋体等感染，结缔组织病、变态反应性疾病等；血管症孪；血液成分和血流动力学改变，如血小板增多症、真性红细胞增多症、血压过低等。（2）病理：好发部位：动脉分叉处或转弯处，如大脑中动脉起始部，颈内、颈外动脉分叉处等。急性脑梗死病灶：由中心坏死区及其周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成。中心坏死区是由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内由于还6有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。（3）临床表现：①临床分型：完全型:指发病6小时内病情即达高峰，常为完全性偏瘫。病情较严重。进展型:指发病后血栓逐渐增大，脑缺血、脑水肿的范围继续扩大，症状由轻变重，直到出现对侧完全性偏瘫和意识障碍。症状进展可历时数天至2周以上。可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicdeficit，RIND):指发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内完全恢复，不留后遗症。②颈内动脉闭塞:交叉性视神经-偏瘫(同侧眼黑朦或永久性视力障碍、对侧偏瘫)；交叉性交感神经-偏瘫(同侧Horner征、对侧偏瘫)；三偏综合征(对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲)；主侧半球病变时可有失语；非主侧半球病变可出现体象障碍(病觉缺失、自体认识不能)；颈动脉搏动减弱或消失，眼或颈部血管杂音；主干急性梗死时，侧支循环代偿不良者，可出现大面积梗死，脑水肿、脑痛而死亡。③大脑中动脉闭塞：1)主干闭塞:三偏综合征；主侧半球病变时可有失语;非主侧半球病变可出现体象障碍；大面积梗死时，可引起颅内高压、昏迷，甚至死亡。2)皮质支闭塞:对侧偏瘫、偏身感觉障碍以面部及上股为重；主侧半球病变时可有失语，非主侧半球病变可出现体象障碍；3)深穿支闭塞：对侧上下肢均等性偏瘫，对侧偏身感觉障碍;有的伴偏盲，主侧半球病变时可有皮质下失语。④大脑前动脉闭塞：1)主干闭塞:病变位于前交通动脉之前，因有对侧代偿可无任何表现，位于前交通动脉之后，对侧中枢性面、舌瘫及偏瘫(下肢重于上肢)，对侧偏身感觉障碍，尿滞留或尿急，可出现淡漠、欣快或强握，主侧半球病变时可见上肢失用或Broca失语。2)皮质支闭塞:以对侧下肢远端为主的中枢性瘫，可伴感觉障碍，强握及精神症状。3)深穿支闭塞:对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。⑤大脑后动脉闭塞:1)主干闭塞:对侧偏盲、偏瘫及感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可出现失读症。2)皮质支闭塞:对侧同向性偏盲、象限盲或皮层盲，而黄斑视力保存。3)深穿支闭塞z丘脑穿通动脉闭塞;表现为红核丘脑综合征同侧小7脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍，丘脑膝状动脉闭塞表现为丘脑综合征:对侧感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫，共济失调和不自主运动，中脑支闭塞常表现为Weber综合征:同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性偏瘫。⑥椎-基底动脉闭塞：1)主干闭塞:常引起脑干广泛梗死，眩晕、呕吐、共济失调、睦孔缩小、四肢瘫、意识障碍，甚至死亡。2)基底动脉尖综合征:因基底动脉尖端分出的两侧小脑上动脉和大脑后动脉受累，出现眼球运动障碍及瞌孔异常;意识障碍，对侧偏盲或皮层盲，严重记忆障碍。⑦小脑后下动脉闭塞综合征:又称延髓背外侧综合征或Wallenbergsyndrome。突然眩晕、恶心呕吐、眼震（前庭神经核受损），交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及脊丘束受损);Hornersyndrome(下行交感神经纤维受损)，吞咽困难〈疑核受损)，同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。（4）实验室检查：头颅CT：起病24小时内脑CT扫描图像常无改变。24-48小时后可显示低密度梗死灶及其部位、范围和脑水肿的情况。脑磁共振(MRI)比脑CT发现梗死灶早些，T1显示梗死灶为低信号，T2为高信号。特别是临床疑为脑干及小脑梗死时，应首选。数字减影血管造影(DSA)或MRA：可显示动脉闭塞或狭窄的部位和程度。（5）诊断与鉴别诊断：诊断：①发病多在50岁以上；②有动脉粥样硬化及高血压史或TIA史；③常静态发病；④局灶体征明显并持续24小时以上；⑤脑CT或MRI发现梗死灶。鉴别诊断：脑出血:常在活动或情绪激动时急骤起病，常伴血压明显升高，多有意识障碍，部分患者伴脑膜刺激征。腰穿脑脊液压力高，如果出血破人脑室或蛛网膜下腔，脑脊液呈血性，脑CT可见脑组织内高密度的出血灶。脑栓塞:发病年龄不定，起病急，以分、秒计算，无先兆症状。常有栓子来源的疾病如:风湿性心脏病或冠心病并心房纤颤等，有的患者有身体其他部位血管栓塞