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§5．1．1心血管系统疾病基本知识问答1．右心功能不全的体征有哪些?(1)颈静脉怒张或充盈是右心功能不全的较早期表现。严重者手臂或其他浅表静脉也可充盈、怒张。(2)肝脏肿大和压痛，进展快的右心衰，尚可出现黄疸伴氨基转移酶增高。长期右心衰，可导致心源性肝硬化。(3)水肿：体静脉压升高为下垂性凹陷性水肿原因。(4)胸水和腹水：以右侧胸水多见，可能与右膈下肝淤血有关，也可为双侧。腹水多见于晚期。(5)发绀：多见于长期右心衰竭者，为静脉压增高，静脉血氧降低所致，属于周围性发绀。(6)心脏恶病质：晚期可发生营养不良、消瘦、恶病质。(7)心脏体征：除原有的心脏体征外，可有心率增快，在胸骨左缘第3一第4肋间闻及舒张期奔马律。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音伴吸气时增强。2．临床上通过哪些检查和分析能确定为难治性心力衰竭?真正的难治性心力衰竭，病人心肌的病变严重而不可逆转，是心脏移植的对象。检查分析内容应包括以下诸方面：①心功能不全的诊断是否正确。②心功能不全的诱因是否得到处理。③洋地黄类制剂的用量是否适当。④利尿药的用量是否适当。⑤血管扩张药的用量是否适当。⑥休息和饮食是否得到合理安排。⑦有否使用了影响洋地黄类制剂作用的药物。⑧原有的心脏病是否得到妥善处理。⑨有无合并症，如感染、电解质平衡失调、低血容量状态、肺梗死和浆膜腔积液等。3．充血性心力衰竭的治疗原则是什么?常用哪几类药物治疗?(1)治疗原则：①增强心肌收缩力。②减轻心脏的前负荷和后负荷。③控制心力衰竭的病因和诱因。(2)治疗药物：①强心药：包括洋地黄和非洋地黄类，后者有儿茶酚胺类的多巴胺与多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂类的甲腈吡唑酮与氨联吡唑酮等。②减低心脏前负荷的利尿药：主要有噻嗪类利尿药、袢利尿药和保钾类利尿药等。③减轻心脏前负荷和／或后负荷的血管扩张药。4．试述洋地黄中毒的表现。(1)胃肠道反应如恶心、呕吐、腹胀。(2)中枢神经系统症状如视力模糊、黄视、倦怠等。(3)各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。5．试述洋地黄中毒的处理。(1)立即停用洋地黄。．(2)单发室性期前收缩及一度房室传导阻滞停药后常自行消失。(3)快速心律失常伴低钾者静脉补钾。(4)快速心律失常不伴低钾者可用苯妥英钠或利多卡因。(5)缓慢心律失常及有传导阻滞者可用阿托品皮下或静脉注射。6．试述洋地黄的主要适应证与禁忌证。(1)适应证：①以心肌收缩功能不全为主的急性或慢性充血性心力衰竭。②阵发性室上性心动过速。③心房颤动尤其是快速性心房颤动。④心房扑动。(2)禁忌证：①洋地黄中毒或过量及其引起的心力衰竭加重与心律失常。②预激综合征伴心房颤动或扑动。③二度或高度房室传导阻滞。④肥厚梗阻型心肌病而无心房颤动或明显心力衰竭者。7．血管扩张药在心力衰竭治疗中的主要适应证是什么?(1)左心功能不全，特别是急性、严重的左心衰。主要见于高血压性心脏病、急性心肌梗死以及二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等疾患。(2)右心功能不全。(3)经洋地黄、利尿药等治疗而效果不好的慢性顽固性心力衰竭。8．风湿性心脏病二尖瓣狭窄有哪些并发症?(1)充血性心力衰竭：以右心衰为主，是本病最常见的并发症和死因。(2)急性肺水肿：是重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高。多发生于剧烈体力活动、情绪激动或心动过速时，妊娠期血容量增大更易诱发。(3)心律失常：以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展为房性心动过速，心房扑动，阵发性房颤，最后转为持久性房颤。(4)栓塞：以脑栓塞较常见，为体循环栓塞的2／3，其次为外周动脉栓塞和内脏。(5)亚急性感染性心内膜炎：较少见。(6)肺部感染：常见，往往诱发或加重心力衰竭。9．试述二尖瓣狭窄失代偿期的治疗。(1)肺淤血：是由于瓣口机械性梗阻所致，应适当休息，限制钠盐摄人，口服利尿药及血管扩张药。(2)急性肺水肿：可皮下注射吗啡或哌替啶以镇静及减轻前后负荷；给氧；快速利尿如呋塞米20mg静脉注射或肌内注射；可用血管扩张药如硝酸甘油、酚妥拉明或硝普钠，并吸人消泡剂如有机硅雾化剂或通过乙醇的氧气等；轮换结扎四肢的近心端以减少体静脉血回流。(3)心房颤动伴快速心室率发作：常为急性肺水肿的诱因，可缓慢静脉注射毛花苷C0．4mg；必要时6小时后可追加毛花苷C0．2mg静脉注射，然后用地高辛口服维持。(4)大咯血：应降低肺静脉压，可注射地西泮，使用强力利尿药如呋塞米，病人应取半坐位及轮流结扎四肢近端。(5)栓塞：如栓塞动脉较大，起病在12小时以内，可做动脉切开取栓术。内科疗法包括抗凝疗法；肌内注射妥拉苏林以扩张周围动脉；普鲁卡因封闭疗法等。(6)手术治疗：①二尖瓣分离术。②经皮球囊扩张瓣膜成形术。③人工瓣膜置换术。10．主动脉瓣关闭不全的听诊会有何主要发现?最重要的听诊体征为：在主动脉瓣区及其第二听诊区均有舒张早、中期的叹气样或吹风样杂音，尤以第二听诊区为明显，并可传到心尖部。其他听诊体征有：心尖区舒张早、中期的隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)，左室扩大所致的心尖区收缩期杂音，心尖区第一音及主动脉瓣第二音减弱等。11．试述主动脉瓣狭窄的诊断依据。(1)症状：①心绞痛，出现率约60％，其中约2／3合并冠心病。②晕厥或黑蒙，可为首发症状，通常在体力活动中或其后立即发作，由急性脑缺血所致。③因心律失常而出现心悸，甚至猝死。(2)体征：①主动脉瓣区收缩期杂音，为最主要体征，在3级以上，沿颈动脉传导，甚至达肱动脉，常伴有收缩期震颤。②心音：第一心音多正常，主动脉瓣区第二心音减弱；由于左室排空延迟可出现第二心音反常分裂；心尖部可听到第四心音。③其他：左室肥厚可致心尖抬举样搏动。但一般在心力衰竭时心界方增大。血压一般正常，脉压变小，脉搏弱。(3)辅助检查：①X线检查，单纯主动脉瓣狭窄时左室呈向心性肥大。升主动脉根部常呈狭窄后扩张。重度狭窄几乎都有主动脉瓣钙化。②心电图：有左室肥厚伴劳损，有时可见左房增大。③超声心动图：可见主动脉瓣开放幅度小于18mm，瓣叶增厚，反射光点增大提示瓣膜钙化；主动脉根部扩大；左室后壁及室间隔呈对称性肥厚，左室流出道增宽，二维实时超声心动图及多普勒超声心动图能准确地反映主动脉瓣狭窄的程度。④心导管术：可同步测量左室及主动脉收缩压，显示两者间存在压力阶差。根据心率、心排血量及压力阶差，可计算出有效瓣口面积。对鉴别中重度狭窄有极大的准确性。12．试述原发性高血压的诊断标准。我国采纳了世界卫生组织建议的血压判断标准，即成人的收缩压(SBP)≥18．6kPa(140mmHg)，及／或舒张压(DBP)≥12kPa(90mmHg)则可诊断为高血压。诊断高血压时，应在不同时间测量3次血压，有2次增高者，方能确诊。所谓老年单纯收缩期高血压指60岁以上者SBP≥18．6kPa(140mmHg)，但DBP~12．OkPa(90mmHg)的收缩期高血压，这种高血压约占老年人高血压的50％。13．试述高血压病的分型。凡高血压病因不明者称为原发性高血压，占高血压的95％。约5％的高血压系继发于某些疾病，称继发性高血压或症状性高血压。按病程进展和起病缓急高血压病可分为：(1)缓进型高血压病：起病隐匿，进展缓慢，病程长达20一40年。(2)高血压急症：短期内血压急剧升高，并常伴有心、脑、肾功能障碍，主要有以下类型。①急进型高血压：3％一4％的中度和重度缓进型高血压可发展为急进型高血压，也有少数起病即表现为本型者。病理改变主要为细动脉纤维素样坏死或增殖性变化，以肾脏改变最为突出。其临床征象主要为血压急剧升高，DBP≥17．3kPa(130mmHg)，眼底出血和视盘水肿(Ⅲ或Ⅳ级)，肾功能不全，可有心、脑功能障碍。不及时治疗，多于半年以内死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。本型以中青年为主，如不治疗，迅速发展为高血压脑病，称恶性高血压。②高血压危象：高血压病人短期内血压明显升高，出现头痛、烦躁、心悸、多汗、呕吐和视力模糊等征象。SBP可达33．8kPa(260mmHg)，DBP达15．6kPa(120mmHg)以上。其发生机制与交感神经活性亢进和血循环内儿茶酚胺过多有关。③高血压脑病：血压突然或短期内明显升高的同时，出现中枢神经功能的障碍，如严重头痛、眩晕、呕吐、神志改变，甚至发生抽搐、昏迷。系过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑血管扩张脑灌流过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织而造成脑水肿。14．试述高血压的分期标准。我国按靶器官受累程度将高血压分为三期：(1)第一期：有高血压，但临床无心、脑、肾脏损害的表现。(2)第二期：有高血压，并有下列一项者：①左心室肥厚。②眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血肌酐浓度轻度增高。(3)第三期：有高血压，并有下列一项者：①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾衰竭。④眼底出血、渗出或视盘水肿。15．试述引起继发性高血压的常见原因。(1)肾实质病变：肾小球性肾炎。多见于青少年，起病前常有链球菌感染史，尿中有蛋白、红细胞和管型；慢性肾炎常有急性肾炎病史，明显贫血，血浆白蛋白低，蛋白尿出现较早，血压升高相对较轻。而高血压病多见于中老年，中后期才出现肾功能受损，一般无明显贫血及明显的尿常规检查的异常。慢性肾炎与晚期高血压有肾功能损害时，不易区别。(2)肾动脉狭窄：由肾动脉非特异性炎症、纤维肌性发育不良或动脉粥样硬化引起。诊断可通过快速顺序静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾动脉造影，以及血浆肾素增高等确定。(3)嗜铬细胞瘤。(4)原发性醛固酮增多症。(5)皮质醇增多症。(6)主动脉缩窄：为先天性血管畸形。病人上肢血压升高，下肢血压明显低于上肢，腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不可触及，而肩胛间区等处可因侧支循环形成而使动脉搏动明显、并伴有震颤和杂音。左心室肥大亦属常见。诊断主要依据主动脉造影检查。(7)妊娠中毒症。16．试述高血压危象或高血压脑病的治疗。①尽快降压。②控制抽搐。③防止并发症。降压以硝普钠为首选，其次可选用低压嗪(Diazoxide)静脉注射。若系嗜铬细胞瘤所致高血压危象首选苄胺唑啉静脉注射。硝苯吡啶含服10一20mg，亦可使血压下降。无上述药物时，可用利血平1—2mg肌内注射或25％硫酸镁10mi。深部肌内注射或稀释后静脉注射。此外，尚可用冬眠疗法、地西泮肌内注射或静脉注射以制止抽搐。呋塞米可脱水、排钠、降低颅内压力。20％甘露醇250mL快速静脉滴注脱水，降低颅内压亦有良效。此外，吸氧镇静，卧床休息，对症治疗均十分重要。17．什么叫高脂血症和高脂蛋白血症?血浆脂质主要为胆固醇(Ch)和三酰甘油(TG)，浓度超过正常高限即为高脂血症。血浆中脂蛋白，主要为低密度脂蛋白(LDL)。极低密度脂蛋白(VLDL)超过正常高限时即为高脂蛋白血症。18．冠心病心肌缺血、心绞痛的主要检查方法有哪些?(1)心电图：为最常用的方法。包括静息时心电图、心电图负荷试验、心电图连续监测等。(2)放射性核素检查，包括201Ti—心肌显像或兼做运动试验与放射性核素心腔造影。(3)冠状动脉造影：主要适用于心绞痛病情较重，拟行旁路移植手术者，以及不能明确诊断的胸痛病人。19．试述冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床类型。(1)无症状型冠心病：病人无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的心电图改变。(2)心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起。(3)心肌梗死型冠心病：由于冠状动脉闭塞，心肌急性缺血性坏死所致。(4)缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，由长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。(5)猝死型冠心病：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致。20．试述变异型心绞痛的特点与治疗。变异型心绞痛系自发性心绞痛的特殊类型，以发作时ST段抬高为特点，冠脉痉挛为其主要发病机制，如不治疗病人迟早会发生心肌梗死。变异型心绞痛多在休息、轻度活动或夜间发作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息难于缓解疼痛。发作