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2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。一、1型糖尿病1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT1h和（或）2hC肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQB链57位为非天冬氨酸纯合子。2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。二、特殊类型糖尿病1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。2、胰岛素作用遗传性缺陷1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。3）Rabson-Mendenhall综合症（C型胰岛素抵抗）：特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。4）脂肪萎缩性糖尿病：为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高，需注意鉴别。4、内分泌疾病：1）嗜铬细胞瘤时，由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，肝脏糖异生增加，而导致糖尿病的发生发展。患者除血糖升高外，还可有阵发性发作的血压升高，心律失常，基础代谢率增高的表现如怕热、多汗、消瘦等。查血、尿儿茶酚胺及影像学检查可协诊。2）库欣综合征时，肾上腺皮质分泌过多的糖皮质类固醇激素，大量皮质醇可促进肝糖异生，拮抗胰岛素，减少葡萄糖的利用，并可使脂肪的动员和分解增加，促进糖代谢紊乱的发展。患者常有其他典型表现如向心性肥胖、满月脸、血压升高、皮肤紫纹等等。查血、尿皮质醇及其代谢产物水平，血ACTH测定，行地塞米松抑制试验及影像学检查等可协诊。3）甲状腺功能亢进症时，大量的甲状腺激素可以促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，导致糖尿病的发生发展。除糖代谢紊乱外，患者还有其他高代谢症状如不耐热、多汗，体重减轻等，还可有甲状腺肿大及突眼等表现。查甲状腺功能可明确诊断。4）生长抑素瘤：多发于胰腺和十二指肠，可分泌大量的生长抑素，抑制胰岛素的释放，导致血糖升高，若发生于胰腺，肿瘤还可直接破坏正常的胰腺组织，造成胰岛β细胞功能的损伤。该病患除有糖尿病表现外，还可有脂肪泻、胆囊疾病等，构成生长抑素瘤综合症，此类糖尿病一般用口服降糖药或小剂量胰岛素就能控制，酮症酸中毒少见。查空腹血浆生长抑素水平及影像学检查可协诊。5）胰高糖素瘤：胰高糖素可促进糖原、蛋白质、和脂肪分解，糖原异生增加，导致糖尿病的发生、发展。此病患者多见于中老年人，除糖尿病外，还可表现为特征性皮肤红斑、体重减轻等。查血浆胰高糖素升高，影像学检查可协诊。6）醛固酮瘤：醛固酮分泌过多至致钠潴留和钾丢失，低血钾可抑制胰岛素分泌和作用，导致糖耐量减低，至出现糖尿病。患者除血糖升高外，大多还有缓慢发展的良性高血压，有肌肉神经功能障碍。查电解质示血钠增高、血钾减低、尿钾增高，血、尿醛固酮增高，影像学检查可协助定位诊断。7）肢端肥大症：由于GH瘤分泌过多GH所致，大量的生长激素可拮抗胰岛素作用，导致糖尿病的发生、发展。瘤体增大时可有腺垂体受压症状如闭经、甲减、肾上腺皮质功能减退症和周围组织压迫症状如头痛等。查垂体分泌功能及头部MRI等可明确诊断。5、药物或化学制剂所致的糖尿病：很多药物可致胰岛分泌功能受损，促使具胰岛素抵抗的个体发生糖尿病，如Vacor、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素等均可引起糖尿病,一般停药后血糖可恢复正常。6、感染：如先天性风疹、巨细胞病毒感染等在有遗传易感基因的个体可致胰岛β细胞破坏而发生糖尿病。此病患常有各自感染性疾病的表现，如发热、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等。行血常规、病原学检查等可协诊。7、不常见的免疫介导性糖尿病：1）胰岛素受体抗体病（B型胰岛素抵抗综合征）：临床特点为：女性多见；发病年龄多在40-60岁；有高胰岛素血症及严重胰岛素抵抗，临床可表现为胰岛素抗药性糖尿病，病程中常出现低血糖；常伴有其他自身免疫病。2）僵人综合症：临床特点为：成年起病；无家族史；在惊恐、声音刺激或运动后呈一过性去干、颈肩肌肉僵硬伴痛性痉挛，腹壁可呈板样僵硬；无感觉障碍或锥体束征；约1/3病人发生糖尿病。8、其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down综合征、Kinefelter综合征、Tuner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征。9、肝脏疾病所引起的肝源性糖尿病：该疾患通常在糖尿病发生前有肝脏疾病的病史，肝功能损害，因肝功能受损导致肝糖原的合成和分解障碍，通常表现为空腹血糖升高为主。常可找到原发病证据，原发性疾病治愈后糖代谢紊乱可得到一定程度的缓解。需进一步检查以明确。10、各种应激和急性疾病时伴有的血糖升高：如急性感染、创伤、急性心肌梗塞或其他应激情况下，可出现暂时性血糖升高，应激消除后糖代谢紊乱可恢复。糖尿病酮症酸中毒需要与非酮症高渗和乳酸酸中毒鉴别。（1）糖尿病非酮症高渗状态：常发生于老年糖尿病患者，常有感染，呕吐，腹泻病史。发展较慢，如病情较重常伴有嗜睡，幻觉，抽搐等。呼吸频率快，皮肤失水明显，脉搏细速，血压下降。尿糖明显升高，尿酮体常为阴性，血浆渗透压显著升高，常大于330Osm，血糖显著升高，不伴有酸中毒。该患者不符合。（2）乳酸酸中毒：常见于肝肾功能不全，低血容量性休克，心衰，饮酒等患者，发病较急骤，常伴有厌食，恶心，昏睡及伴发病症状。皮肤表现为潮红，明显失水，呼吸深快，脉搏细速，血压下降，尿糖或尿酮体常为阴性，血气分析提示pH值明显降低，乳酸显著升高。该患者血乳酸正常，不符合此病症。患者糖尿病病程长，近期需要注意防止血糖过大波动伴随的糖尿病急性并发症如糖尿病酮症及糖尿病高渗，同时需要注意避免低血糖事件，特别是严重低血糖事件的发生。远期需要注意综合控制血糖，血压，血脂等多项代谢指标，降低心脑血管事件的发生风险。其他内分泌疾病：如Cushing综合征、GH瘤、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等分别因皮质醇、生长激素、甲状腺激素、儿茶酚胺、胰高血糖素升高，拮抗胰岛素而引起糖尿病。该患者尚无支持这些疾病的临床症状，可基本排除。胰腺外分泌疾病：如胰腺炎、胰腺肿瘤等可能引起血糖异常升高。该患者目前尚无支持该类疾病的临床表现，可暂排除。