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20160923|外泌体这周有什么研究新进展？2016-09-23小诺欢迎关注每周外泌体研究进展盘点，这周外泌体的研究又有了怎样的成果发表出来？我们一起来看看吧。外泌体本周研究新进展01肝病理学中的胞外囊泡：小颗粒，大作用ExtracellularVesiclesinLiverPathobiology:SmallParticleswithBigImpact期刊：Hepatology影响因子：11.711作者单位：美国梅奥医学中心(MayoClinic)文献简介胞外囊泡(EV)在生理和病理条件下（包括肝病）都会分泌，对靶细胞产生一系列的影响。这篇综述概述了EV在特定的肝病条件下的生成、分泌、运载的货物和与靶细胞的相互作用，且着重讨论了EV对非酒精性脂肪肝炎、酒精性肝病、病毒性肝炎、随着胆管病以及肝胆恶性肿瘤的作用。肝病常常导致EV释放增加，或把不同的货物分选进这些EV，其中的一些变化可以推动发病机制。这么说来，EV有潜力充当肝病的一个潜在的干预治疗靶标。因为EV内的组分改变，可能反映了它背后的疾病条件，所以循环的EV可开发利用于液体活检的诊断和预后；活体外(exvivo)修饰或合成EV可改造为治疗的纳米运输载体。在文章的最后作者提出了解EV如何调控肝病发病机制是未来研究的一个不错的方向。小诺看法据小诺的了解，这是Hepatology上第一篇全面介绍肝病与EV的综述，文中用了不少图片清晰地阐述了EV的基础机制，也列表总结了已报道的EV对肝的生理和病理功能，值得一读。02朊蛋白通过调节CAV1抑制的自噬调控外泌体的分泌PRNP/prionproteinregulatesthesecretionofexosomesmodulatingCAV1/caveolin-1-suppressedautophagy期刊：Autophagy影响因子：9.108作者单位：A.C.CamargoCancerCenter文献简介朊病毒(Prion)蛋白(PRNP)调控着很多细胞的功能，包括星形胶质细胞的营养因子的分泌，其中部分因子被发现存在于exo。exo生成的机制现在了解得还不是十分透彻。在这篇文章中，作者证明了从无prnp小鼠(prnp-null)原代培养的星形胶质细胞和成纤维细胞分泌的exo少于野生型细胞；prnp-null的星形胶质细胞的MVB形成减少，自噬体增加。PRNP的膜表达重建，挽救了PRNP缺失的星形胶质细胞的exo分泌情况；BECN1缺失，抑制巨自噬(macroautophagy)/自噬，恢复了exo的释放。PRNP八肽重复结构域是促进exo分泌所必需的，还能破坏CAV1依赖性ATG12-ATG5细胞质复合物的形成，促进自噬体产生。相应地，作者在prnp-null细胞的脂筏区域发现了CAV1，而不是在细胞质。综上所述，这篇文章证实了PRNP促进CAV1抑制的自噬，保护MVB不被隔离进吞噬泡，促进exo分泌。小诺看法这篇文章很深入地探究了PRNP调控自噬和exo分泌的机制，咱们一起来看看：左图：膜结合PRNP（绿色）组织CAV1（红色）进入脂筏（黄色），成功内化，然后抑制细胞质的ATG12-ATG5结合。这种情况损伤了自噬的进程，MVB与细胞膜融合，释放exo/EV进细胞外环境（右图）。在PRNP缺失的情况下，CAV1的内化受到抑制，使ATG12-ATG5复合物形成，诱导自噬。自噬体与MVB融合，递送到溶酶体，进行降解，使exo大幅度减少。03外泌体：从它在宿主-病原体相互作用和免疫中的功能，到诊断和治疗的机遇Exosomes:FromFunctionsinHost-PathogenInteractionsandImmunitytoDiagnosticandTherapeuticOpportunities期刊：physiologybiochemistryandpharmacology影响因子：5.333作者单位：法国克莱蒙费朗第一大学文献简介自exo、小内体来源的EV在1980年代被首次报道以来，科学家们逐渐发现它们通过调控免疫应答和介导抗体呈递，能参与先天和获得性免疫。越来越多证据表明exo对宿主-病原体相互作用的过程产生影响，特别在抗菌免疫反应的激活方面。越来越多的科学家关注传染病中的exo，它们能够进入多种体液，可以运载丰富的货物（如蛋白、脂质和核苷酸）到远处的受体细胞，这些特性使科研界考虑将exo作为潜在的新诊断和治疗工具。在这篇文章中，作者总结了当今对exo生成、组分的了解，强调了exo作为在病理状态下（如传染病）的免疫调节剂功能，也讨论了使用exo作为诊断和治疗工具的可能性。小诺看法无独有偶，小诺在上一期的外泌体盘点中刚刚介绍了一篇24分的外泌体与寄生虫的综述（查看请点击）。与它不同的是，除了寄生虫感染，本期这篇综述概述了更多的方面，包括exo与先天免疫、获得性免疫、真菌感染、病毒感染、细菌感染、诊断应用、疫苗、输送载体引用等。