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目录第七章微量元素与维生素的代谢紊乱第八章体液平衡与酸碱平衡紊乱第九章肝胆疾病的生物化学诊断第十章肾脏疾病的生物化学诊断第十一章心脏疾病的生物化学标志物第十二章胃肠胰疾病的临床生物化学第十三章骨代谢异常的生物化学诊断目录第十四章红细胞代谢紊乱(自学)第十五章内分泌疾病的生物化学诊断第十六章神经、精神疾病的生物化学第十七章妊娠的临床生物化学第十八章体液肿瘤标志物第十九章治疗药物浓度监测第二十章自动生物化学分析仪的应用与原理微量元素与维生素的代谢第一节重要微量元素的代谢铁碘锌硒铜铬锰钴有害的微量元素第二节维生素的代谢脂溶性维生素VitAvitDvitEvitK水溶性维生素vitB1vitB2vitPPvitB6vitB12vitC第三节微量元素和维生素的检测微量元素的检测维生素的检测维生素(vitamit)Vit是指机体内不能合成或合成极少，必须由食物供给。虽然不能为机体提供能量，也不是机体的构成部分，但在调节物质代谢过程中发挥着重要作用的一类微量低分子有机化合物。根据其溶解性可分为脂溶性维生素和水溶性维生素。铁(一)铁的代谢1、分类(1)功能铁：指机体内具有重要生理功能的铁，包括Hb、肌红蛋白、含铁酶和转铁蛋白。(2)贮存铁：又分为铁蛋白和含铁血黄素。铁蛋白中的铁可被立即动用，而含铁血黄素不能被立即动用。铁以肝、脾、肺等含量较多。2、来源机体的铁均是通过消化道吸收，主要是十二指肠和空肠上段。食物中的Fe3+在消化道被还原成Fe2+才能充分吸收，然后Fe2+又在肠粘膜上皮细胞内被重新氧化为Fe3+，并跟脱铁铁蛋白(apoferritin)结合形成贮存铁。3、去路(1)供组织利用：肝脏内存在的转铁蛋白(transferrin，Tf)是一种1球蛋白，在血液中起到运载Fe3+的作用。Tf可将Fe3+运到骨髓用于Hb的合成；或运到网状内皮细胞贮存；或运到各细胞用于含铁酶的合成及其他组织。(2)排出体外：肾脏、消化道、汗腺、月经(F)(二)铁的生物学作用1、合成HbRBC所以能运输O2是因为亚铁血红素中的铁原子具有携带和输送O2的功能。所以，铁缺乏就会影响Hb的合成而导致贫血。2、合成肌红蛋白肌红蛋白是肌肉贮存O2的地方，当肌肉运动时，它可提供O2供肌肉收缩。3、是人体必须酶的成分参与色素酶、过氧化物酶、过氧化氢酶等的合成，激活黄嘌呤氧化酶等的活性，是细胞代谢不可缺少的物质。4、参与能量代谢5、参与免疫防御功能缺铁可造成免疫细胞功能障碍、抗体产生受抑制等，使机体免疫功能的低下容易导致感染。(三)铁不足-----铁缺乏与缺铁性贫血缺铁是指机体Fe3+含量低于正常值。可分三阶段：第一阶段为铁减少期(irondepletion)，缺铁的最早期---贮存铁、铁蛋白；第二阶段为无贫血症状缺铁期(irondeficiencywithoutanemia)，又称RBC生成缺铁期----铁蛋白、Fe3+、TRF；第三阶段为缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia，IDA)----除以上指标异常外，Hb、Hct。缺铁性贫血是指机体内贮存缺乏，引起Hb和RBC的生成障碍而导致的贫血。1、缺铁性贫血的原因有：(1)、来源不足：摄取不足和吸收不良；(2)、丢失过多---失血，见消化道出血、月经量过多(F)、慢性血管内溶血等。2、缺铁性贫血的临床症状：面色苍白、易疲劳、心率加快、眼花耳鸣、体力活动后气促等。3、缺铁性贫血的临床治疗：硫酸亚铁、富铁剂。(四)铁过量-----铁中毒1、急性铁中毒：见于误服过量亚铁盐类、静注过量铁剂等。常见于儿童。临床表现为少尿、肾衰、肝损、中枢神经系统和心血管系统中毒等症状。2、慢性铁中毒：也称继发性血色病，见于长期过量服用或注射铁剂，摄取高铁食品，慢性酒精中毒(导致铁吸收增加)，原发性血色病等。临床表现为肝脏肿大、心脏疾病、胰腺病变、垂体功能下降等。3、铁中毒预防：(1)提高对铁毒性的认识；(2)尽量少服用糖衣或糖浆铁剂；(3)不能将铁剂作为补药长期服用；(4)防止慢性酒精中毒。碘(一)碘的代谢摄取量=吸收量1、来源：碘(iodine)主要来源于食物，从消化道吸收，经门静脉入血液和体液循环，其中70~80%被甲状腺细胞摄取贮存、利用，20~30%分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。2、去路：肾、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。(二)碘的生物学作用(自学)(三)碘缺乏与地方病1、地方性甲状腺肿由于缺碘而引起的以甲状腺肿大，不伴有明显甲状腺功能改变为特征的疾病。轻者可触及或肉眼可见颈部甲状腺稍肿大，质软，边界不清，多呈对称性弥漫性肿大。重者腺体巨大，腺体内以结节为主。2、地方性克汀病由于缺碘而引起的全身性疾病，表现为生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲减。(四)碘过量与高碘性甲状腺肿1、高碘性甲状腺肿由于摄入过量碘而引起甲状腺滤泡胶质潴留，使甲状腺肿大。2、碘性甲状腺功能亢进由于长期摄取过量碘所致。表现为多汗、乏力、手颤抖、性情暴躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。锌(一)锌的代谢1、来源：来源于食物。在十二指肠和空肠被吸收，进入机体后，运至肝及全身各组织器官。以视网膜、胰腺及前列腺含锌量较高。2、去路：由消化道、肾、肝、乳汁及头发排泄。失血是丢锌的主要途径。(二)锌的生物学作用1、锌作为多种酶的功能成分或激活剂。2、促进机体生长发育。锌是调节DNA复制、转录DNA聚合酶的必需成分。缺锌----伤口难愈合、性器官发育不全或减退、机体发育不良，儿童缺锌易导致侏儒症。3、促进维生素A的正常代谢和生理功能。锌参与VitA和视黄醇结合蛋白的合成，对人体暗适应能力有重要作用。4、参与免疫功能过程缺锌易引起细胞介导的免疫功能低下。(三)锌缺乏症1、原因：食物含锌量低、吸收障碍、挑食、锌丢失过多(失血)。2、临床表现：食欲减退、消化功能减退、免疫力低下、厌食、生长发育迟缓、性发育不良、毛发枯黄等。常见营养性侏儒症、原发性男性不育症等。3、防治：采用饮食和锌剂。多食用瘦肉、禽蛋、猪肝、鱼类等。服用硫酸锌、葡萄糖酸锌等。(四)锌中毒1、原因：长期过量服用锌剂或含锌丰富的食品。2、临床表现：腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、消化道出血等症状。3、预防：定期检查血锌量。硒(一)硒的代谢(了解)1、来源：食物。在十二指肠吸收。分布肝、胰、肾和脾等器官。2、去路：肾、胆汁、汗、肺、乳汁。(二)硒的生物学作用1、硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要成分。硒可分解过多的H2O2，减少过氧化物对细胞膜的损害。2、参与辅酶A和辅酶Q的合成。在机体代谢、三羧酸循环及呼吸链电子传递过程中发挥重要作用。3、保护视觉器官的功能。如糖尿病性失明可通过补硒得到改善。4、作为体内抵抗有毒物质的保护剂。硒可跟汞、镉、铅、砷等重金属形成硒-金属-蛋白复合物从而降低金属的毒性。5、增强机体免疫力。硒促进淋巴细胞产生抗体。6、保护心血管和心肌。硒保护细胞膜结构功能、消除自由基的毒性、抑制脂质的过氧化反应，从而保护心肌和血管功能。7、调节VitA、C、E、K的代谢。8、对肿瘤有显著抑制作用。硒通过干扰致癌物的代谢达到抗癌作用。(三)硒缺乏(了解)缺硒或致克山病，一种以心肌坏死为主的地方病。表现为心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代尝。(四)硒中毒(了解)表现为头晕、头痛、乏力、恶心、汗液蒜臭味、脱发和脱指甲、寒战、高热、指颤等。铜(一)铜的代谢1、来源：食物。在十二指肠和小肠上段吸收。进入血液中血浆清蛋白结成铜-清蛋白络合物送至肝脏。其中，部分Cu2+跟肝2球蛋白结合成Cp。Cp从肝释出至全身各组织。Cp是Cu2+的运输载体。体内以肝、脑、心及肾Cu2+含量最高。其次为脾、肺和肠。2、去路：胆汁、肠道、尿和汗。(二)Cu2+生物学作用1、维护正常的造血机能及铁的代谢。Cu2+促进幼稚RBC的成熟与释放及促进铁的吸收和运输。Cp促进血红素和Hb的合成及催化Fe2+Fe3+(对TRF的合成有重要作用)。2、构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶。Cu2+构成CuZn-SOD的活性中心，催化超氧离子转为氧和过氧化氢，从而降解超氧离子的毒性，达到保护活细胞的作用。(三)铜缺乏症1、原因：(1)生长阶段，供给量不足；(2)长期腹泻和营养不良；(3)伴肠道吸收不良病变；(4)肾综，铜丢失过多；(5)长期使螯合剂。2、临床表现：(1)贫血，因为Cu2+的缺乏影响了铁的吸收、转运、利用以及细胞色素与Hb的合成；(2)骨骼发育障碍，Cu2+缺乏导致骨质中胶原纤维合成障碍。(3)生长发育停滞；(4)肝、脾肿大等。(四)铜中毒1、急性铜中毒食用含铜丰富食物或误服铜盐等。表现为铜中毒、呕吐、上腹部痛、腹泻、眩晕、金属味等，重者出现高血压、昏迷、心，甚至死亡。2、慢性铀中毒长期接触或食用铜含量丰富的食品。表现为胃肠道症状、呼吸道症状、眼结膜剌激症状、皮肤病变等。铬(了解)(一)铬的代谢1、来源：外源性物质。经口、呼吸道、皮肤和肠道吸收，入血与TRF结合运至肝及全身。以肌肉、肺、肝脏和胰含较高。2、去路：肾、胆汁、肠道和皮肤。(二)铬的生物学作用1、促进胰岛素的作用及调节血糖。2、降低血浆胆固醇的作用。3、促进蛋白质代谢和生长发育。(三)铬缺乏症铬缺乏表现为高血糖、高血脂等症状。(四)铬中毒表现为肝、肺、肾等器官的功能障碍，出现恶心、呕吐、腹泻、吞咽困难，甚至休克。接触皮肤和呼吸道可导致皮肤病变和呼吸道症状。锰(了解)(一)锰的代谢1、来源：外来锰经道吸收，入血与-球蛋白结合为锰素，分布全身，以骨骼、肝、脑、肾、胰等器官含量较高。小部分进入RBC参与锰卟啉的合成。2、去路：肠道、胆汁、尿液(二)锰的生物学作用1、锰是多种酶的组成成分及激活剂。2、促进生长发育。锰参与蛋白质的合成及参与遗传信息和性腺的分泌，缺锰可导致输精管退变、精子减少、性功能减退以致不育。锰还是硫酸软骨素合成酶的必需基团。锰缺乏可致软骨生长障碍。(三)锰缺乏病1、侏儒症。2、贫血。(四)锰中毒1、非职业性中毒服用高锰酸钾，轻者可引起恶心、呕吐、胃痛、口腔溃烂。重者可呈现口唇粘膜肿胀糜烂、血便、腹剧痛，甚至死亡。2、职业性中毒矿工、油漆工、电焊工和生产电池、陶器的工人，长期接触大量锰尘，可致职业性锰中毒。表现为头晕、头痛、恶心、嗜睡、记忆力下降、性功能减退、易兴奋、肌张力增强、四肢僵硬、语言不清、震颤、共济失调等，早期以自主神经功能紊乱和神经衰弱综合征为主。钴(了解)(一)钴的代谢1、来源：经消化道和呼吸道吸收。以肝、肾、骨骼含量较高。2、去路：尿、肠道、汗、头发等。(二)钴的生物学作用钴是vitB12的组成成分。参与造血、促进RBC的成熟；参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的合成；参与体内一碳单位的代谢。(三)钴缺乏钴缺乏可影响vitB12的形成，使骨髓细胞DNA合成时间延长，导致巨贫。另外，vitB12缺乏可引起口腔及舌溃疡、炎症、急性白血病、骨髓疾病等。(四)钴中毒多为治疗贫血时引起钴中毒。表现为食欲不振、呕吐、腹泻等。可用高渗葡萄糖解毒、保、利尿。有害的微量元素铅----无任何生理功能(一)铅的代谢1、来源：经呼吸道、消化道和皮肤吸收。2、去路：经肾、胆汁、乳汁、汗、唾液、毛发和指甲脱落等。(二)空气中铅的污染源1、主要来自工业烟尘和含铅汽油燃烧后排出的废气。2、另外来自油漆、涂料、报纸、水管、玩具、铅笔、煤、蓄电池等含铅物质。(三)铅中毒机制1、铅导致卟啉代谢紊乱，使血红蛋白合成产生障碍；2、导致血管痉挛；3、作用于RBC引起溶血；4、引起神经系统损伤。(四)临床表现易激怒、惊厥、反复腹痛、反复呕吐、小细胞低色素性贫血、氨基酸尿、糖尿等，主要累及神经、血液、造血、消化、泌尿和心血管系统等。汞(水银)(一)汞的代谢1、来源：经呼吸道、消化道、皮肤侵入机体。以脑、肾、肺、肝、睾丸等器官含量较高。2、去路：肾、汗液、乳汁、唾液、毛发等处排泄。(二)空气中汞的污染源1、来源于自然界中的硫化汞(岩石风化)Hg+Hg2+。2、含汞的工业废渣、废气。(三)汞中毒金属汞中毒见于职业性中毒；有机汞中