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寨卡病毒Zika起源：1947年首次在乌干达发现，并命名为“寨卡病毒（zika）”；1952年，乌干达及坦桑尼亚发现人感染寨卡病毒；2007年，首次发现寨卡病毒在亚非大陆以外传播；2013年，法属波利尼西亚发生寨卡病毒爆发；2015年以前，爆发疫情主要分布在非洲、东南亚和太平洋岛国；2015年5月，巴西发现首例确诊寨卡病例。【1】生物学特征：形态结构：寨卡病毒属于黄病毒科（Flavivridae）黄病毒属（Flavivrus），病毒颗粒呈球状，有包膜，包覆E蛋白和M蛋白，直径约40~70nm，表面蛋白呈20面体立体对称。主要存在非洲型和亚洲型两个亚型。图1.基因组：寨卡病毒为单股正链RNA病毒，基因组长约10.8kb，含一条单一开放读码框，病毒蛋白由一个单一的多蛋白前体，经宿主蛋白酶和病毒蛋白酶切而成，包括３个结构蛋白（C、prM/M、E）和7个非结构蛋白（NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5），结构蛋白位于氨基端，非结构蛋白位于羧基段，具有丝氨酸蛋白酶、RNA解旋酶和RNA依赖RNA聚合酶（RdRP）功能。其中，衣壳蛋白和单股正链RNA基因组构成20面体对称的核衣壳，外层脂质包膜。图2.基因复制：寨卡病毒的繁殖周期与已知的其他黄病毒一致。病毒通过包膜蛋白诱导的内吞作用附着于宿主细胞膜受体。病毒膜与内吞膜融合，病毒的ssRNA释放至宿主细胞的细胞质内，翻译为多聚蛋白，随后裂解，形成病毒组装所需的结构和非结构蛋白。基因复制发生于胞内被称为“细胞质病毒工厂”的内质网，形成dsRNA基因组。dsRNA基因组转录后形成更多的ssRNA基因组。在内质网内进行重新合成的新病毒粒子被运送至高尔基体，而后释放至细胞内空间，使新合成的病毒可以感染更多宿主细胞。培养特征：标本可接种于蚊源细胞（C6/36）或哺乳动物细胞（BHK21、Vero）进行分离培养，乳鼠脑内接种，巨蚊胸内接种亦可用于病毒分离培养。抵抗力：目前尚缺少特异性针对寨卡病毒理化特性和灭活条件的研究，但现存黄病毒科病毒在室温下，在干燥的血液和分泌物中可稳定存在达数天，在4℃条件下其感染性可保持数周，在-70℃或冷冻干燥状态下长期保存。易被常规消毒剂（如70％的乙醇，1％次氯酸钠，2％戊二醛等）灭活，对乙醚和酸敏感，福尔马林、高锰酸钾、离子型或非离子型去污剂能够灭活病毒。对热敏感，干燥或潮湿状态下60℃30分钟可灭活病毒，紫外线照射能够灭活病毒。流行病学特征宿主和传播方式：主要的脊椎动物宿主是猴子和人类。主要的传播方式蚊媒传播、性传播和母婴传播。其中蚊媒传播是主要的传播途径，寨卡病毒的脊椎动物宿主主要是特定环境中的猴子，一般只在地方性的蚊-猴-蚊之间循环，有极小的几率感染人类。人常常因受携带病毒的雌性伊蚊叮咬感染寨卡病毒。易感人群：人群对寨卡病毒普遍易感，隐性感染患者所占感染者的比例约为80%。致病性寨卡病毒在伊蚊体内的的潜伏期为10天，主要的脊椎动物宿主为猴子和人类。该病毒的致病机制被假设为开始于感染点附近的树突细胞感染，后扩散至淋巴结并入血,引起病毒血症。与黄病毒一般在细胞质中复制不同，寨卡病毒的抗原出现于受感染的细胞核内。在大多数情况下，寨卡病毒病是一种相对轻微的疾病，仅有五分之一的患者出现症状。最常见的症状为轻微发热、乏力、皮疹、关节肌肉痛和结膜炎。其他症状还包括头痛、乏力、头晕、四肢水肿、眼眶痛、厌食、畏光、胃肠不适、咽痛、咳嗽、阿佛它溃疡、背痛，盗汗、淋巴结肿大。这些症状都没有特异性，因而寨卡病毒病容易被误诊为其他细菌和病毒感染。常见的并发症主要有胎儿和婴儿的小头畸形和成人感染造成的格林-巴利综合征。研究表明孕妇感染寨卡病毒与胎儿宫内生长受限有关，病毒通过母婴传播可能导致胎儿脑部发育异常，可导致流产或小头畸形。微生物学检查分离培养：一般发病后5天内血液标本病毒分离率较高。可从病人全血、血清、血浆中分离病毒，用全血分离效率较高。将标本可接种于蚊源细胞（C6/36）或哺乳动物细胞（BHK21、Vero）进行分离培养，乳鼠脑内接种，巨蚊胸内接种亦可用于病毒分离培养。核酸检测：核酸检测包括传统PCR及基于Taqman探针的Real-timePCR方法血清学试验：包括ELICA、免疫荧光、中和试验等，也被广泛应用于寨卡病毒的实验室检测。病毒特异性IgM和中和抗体出现较晚，约发病后1周末期可检出。防治原则目前没有针对寨卡病毒的特效疫苗。主要的预防措施同其他虫媒传播病毒相似，即预防蚊虫叮咬和虫媒控制。[1]张硕,李德新.寨卡病毒和寨卡病毒病[J].病毒学报,2016,01:121-127.