[病理生理学]水电解质代谢紊乱.

(Disturbanceofwaterandelectrolytebalance)第三章水和电解质代谢紊乱病理生理教研室第一节正常水、钠代谢一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)血浆PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％二、电解质在体液中的分布及含量ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、HPO42-、Pr-体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质血[Na＋]140mmol/L血[Cl－]104mmol/L血[HCO3－]24mmol/L平均正常值三、体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关正常值280~310mmol/LDailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1000-1300Urine1000-1500Waterinfood700-900Lungs350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2000-2500Total2000-2500四、水、钠的平衡及调节（一）水、钠的平衡每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮肤不显性蒸发500ml粪便失水150ml生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日最大浓度6～8g％）钠的平衡摄入：Na+100～200mmol/d（约食盐5～10g）WHO建议：5～6克/天。摄入量与高血压的发生率成平行关系钠几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要途径）、皮肤等。（二）、水和钠的生理(Physiologicalfunctionofwaterandsodium)1.水的生理功能(Functionofbodywater)促进物质代谢调节体温润滑2.钠的生理功能(Physiologicalfunctionofsodium)维持体液的渗透压参与细胞动作电位的形成（三）、水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)1.渴感(thirst)渴中枢ECF渗透压血容量2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)4.心房肽(ANP)心房扩张血容量增加血钠升高血管紧张素增多心房ANP合成分泌增多减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠(Disturbanceofwaterandsodiumbalance)第二节水、钠代谢紊乱大纲要点掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水的概念,原因及它们对机体的影响掌握水肿的概念,发生机制了解水钠代谢障碍的分类及防治基础了解水肿的分类及其对机体的影响脱水(dehydration)◆高渗性◆低渗性◆等渗性水过多(waterexcess)◆低渗性（水中毒）◆高渗性（盐中毒）◆等渗性（水肿）一、分类（Classification）（一）根据细胞外液容量和渗透压低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（二）根据血钠的浓度和体液容量1.低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症2.高钠血症等渗性脱水水肿3.正常血钠性水钠紊乱二、细胞外液容量减少----脱水各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重2%以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水（dehydration）。1.概念(concept)低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水(hypertonicdehydration)waterloss＞sodiumlossserum[Na+]150mmol/Lplasmaosmoticpressure＞310mmol/L2.原因(causes)1)入量↓(decreaseofintake)水源断绝丧失口渴感进食或饮水困难2)丢失过多(lostfromECF)呼吸道蒸发：癔病,代谢性酸中毒大量出汗：高热,大量出汗经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿经胃肠道丢失：呕吐，腹泻失水失Na+→渴中枢口渴→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑主要环节:细胞外液高渗细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动↓ADH↑↓肾重吸收水↑尿少比重高早期不易休克3、高渗性脱水对机体的影响1）口渴2）细胞外液减少,但早期不易发生休克3）尿量减少，比重增高细胞外液高渗刺激ADH分泌4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩5）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血6）脱水热脱水热(dehydrationfever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治原发病,去除病因及时补水，5%GS或淡水适当补钠1.概念(concept)低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）(二)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)sodiumloss＞waterlossserum[Na+]130mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L2.原因(causes)肾内或肾外丢失过多液体积聚在第三间隙后处理不当（1）肾性失钠长期使用高效利尿剂:速尿肾上腺皮质功能不全：醛固酮↓肾疾患（如间质性肾炎）肾小管酸中毒：泌H+障碍（2）肾外丢失消化道失液如呕吐，腹泻第三间隙液体增多：如胸水，腹水皮肤失液：如烧伤，出汗失Na+失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、比重增多尿Na+(晚期)脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量增多,比重降低（早期）主要环节:细胞外液低渗3.对机体的影响1）、细胞外液减少，易发生休克细胞外液减少细胞外液向细胞内转移细胞外液低渗,ADH分泌减少2）、脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷3）、细胞外液渗透压降低引起的变化：（1）渴感不明显，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降渗透压降低抑制ADH分泌（3）晚期尿量减少，比重升高血容量明显减少时刺激ADH分泌（4）细胞外液内移，细胞肿胀4）、尿钠的变化（1）经肾脏丢失的，尿钠含量升高（2）肾外丢失，尿钠含量下降机制：低血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋醛固酮分泌增多肾脏对钠重吸收增多血钠浓度降低尿钠含量下降4.防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治原发病，去除病因适当补液补等渗液，抢救休克（三）等渗性脱水血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（isotonicdehydration）sodiumloss＝waterlossserum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure280～310mmol/L1.原因和机制各种原因所致等渗液在短时间内急性丢失均可造成等渗性脱水。如肠液大量丢失大面积烧伤、严重烧伤,导致血浆大量丢失等。大量的胸水、腹水形成2.对机体的影响等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水腹泻三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞内、外液等渗，细胞外液丢失主要表现和影响烦渴、尿少、脑细胞脱水易休克、脱水体征明显、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠mmol/L150以上130以下130～150尿钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主，适量补钠补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液二、体液容量过多体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点分为：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）正常血钠性组织间液容量过多（水肿）(一)水肿(Edema)概念(concept)过多的液体在组织间隙或体腔积聚过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)1．分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性全身性(3)按范围2.水肿的机制(mechanismsofedema)(1)血管内外液体交换异常组织液生成回流血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织液流体静压组织液胶渗压淋巴管Cap流体静压1)毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)常见的原因是静脉压↑：如心衰导致全身性水肿静脉栓塞导致局部水肿动脉充血导致炎性水肿2)血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)白蛋白↓见于：★分解代谢增强；慢性消耗性疾病★合成↓；肝硬化,严重营养不良★丢失↑;肾病综合症3)微血管壁通透性↑(increasedcapillarypermeability)血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。4)淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)如乳腺癌根治术(2)体内外液体交换平衡失调钠水潴留肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出(decreasedglomerularfiltrationrate)滤过面积↓：如肾小球肾炎有效循环血量↓：如心衰等有效循环量↓肾血流↓肾小球滤过率下降↓肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋入球小动脉收缩1)肾小球滤过率下降2)近曲小管重吸收钠水增加主要见于有效循环量减少时心房肽分泌↓有效循环血量↓，心房的牵张感受器兴奋性↓，ANP分泌↓，近曲小管钠水重吸收肾小球滤过分数(filtrationfractionFF)增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌↑①分泌↑：有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；②灭活↓肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。抗利尿激素释放增多①有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使ADH分泌增多。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，AngII↑，醛固酮↑，促进肾小管对钠的重吸收，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放ADH增多。3.水肿的特点及对机体的影响（1）.水肿的特点1）.水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不同分漏出液(transudate):比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。渗出液(exudate):比重高于1.018，蛋白质含